病毒感染的致病機制：

㈠對宿主細胞的致病作用

1、殺細胞效應：病毒在宿主細胞內復制完畢，可在很短時間內一次釋放大量子代病毒，細胞被裂解死亡，主要見于無包膜病毒。在體外實驗中，通過細胞培養(yǎng)和接種殺細胞性病毒經一定時間后，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱為細胞病變效應（CPE）。

2、穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些病毒進入細胞后能夠復制，卻不引起細胞裂解、死亡，這常見于有包膜病毒，病毒以出芽方式釋放自帶，細胞在短期內不會死亡，但會發(fā)生變化，會出現(xiàn)細胞融合和細胞表面產生新抗原。

3、包涵體形成：有些細胞在病毒感染后，于胞漿或核內出現(xiàn)特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位，可作為病毒感染的診斷依據(jù)醫(yī)學|教育網(wǎng)。

4、細胞凋亡

5、基因整合與細胞轉化：病毒基因部分或全部與宿主細胞基因整合，并傳至子代細胞，不產生子代病毒，細胞也不破壞。

可引起細胞遺傳改變—細胞轉化；

也可發(fā)生細胞惡化—腫瘤相關病毒。

㈡病毒感染的免疫病理作用

通過與免疫系統(tǒng)相互作用，誘發(fā)免疫反應損傷機體。

1、抗體介導的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的抗原，能刺激機體產生相應抗體。

2、細胞介導的免疫病理作用：

3、致炎性細胞因子的病理作用：

4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。

㈢病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應發(fā)生的方式逃脫免疫應答。