全科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2016年第4期

問題索引：

一、【問題】凹陷性水腫與非凹陷性水腫的鑒別？

二、【問題】水腫發(fā)生的主要機(jī)制是什么？

具體解答：

一、【問題】凹陷性水腫與非凹陷性水腫的鑒別？

【解答】1.凹陷性水腫：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。

病因：心、肝、腎源性水腫；營養(yǎng)不良性水腫等。

2.非凹陷性水腫：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。

病因：粘液性水腫：組織液蛋白含量較高。絲蟲病)：慢性淋巴液回流受阻。

二、【問題】水腫發(fā)生的主要機(jī)制是什么？

【解答】生理情況下，人體的組織間液處于不斷的交換與更新之中，組織間液量卻相對恒定的。組織間液量恒定的維持，有賴于血管內(nèi)外液體交換平衡和體內(nèi)外液體交換平衡。如果這兩種平衡被破壞，就有可能導(dǎo)致組織間隙或體腔中過多體液積聚。

血管內(nèi)外液體交換失平衡致組織間液增多

引起血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素有：

1.毛細(xì)血管流體靜壓增高

毛細(xì)血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高，引起靜脈壓增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔靜脈回流受阻，體循環(huán)靜脈壓增高，是心性水腫的重要原因；左心功能不全使肺靜脈回流受阻而壓力增高是引起肺水腫的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、腫瘤壓迫可使局部靜脈壓增高，形成局部水腫。

③ 血容量增加也可引起毛細(xì)血管流體靜壓增高。毛細(xì)血管流體靜壓增高將導(dǎo)致有效流體靜壓增高，平均實際濾過壓增大，使組織間液生成增多。

2.血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓降低是由于血漿蛋白減少所致。其中白蛋白是決定血漿膠滲透壓高低的最重要的因素。引起白蛋白減少的原因：

① 合成減少 見于營養(yǎng)不良致合成原料缺乏或嚴(yán)重肝功能障礙致合成白蛋白的能力低下。

② 丟失過多 見于腎病綜合征，由于腎小球基底膜嚴(yán)重破壞，使大量白蛋白從尿中丟失。

③ 分解增加 惡性腫瘤、慢性感染等使白蛋白分解代謝增強(qiáng)。

④ 血液稀釋見于體內(nèi)鈉、水潴留或輸入過多的非膠體溶液使血漿白蛋白濃度降低。血漿膠滲透壓降低使有效膠滲透壓降低，平均實際濾過壓增大而致組織間液生成增多。

3.微血管壁通透性增高

常見于炎癥、缺氧、酸中毒等。由于血漿蛋白濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于組織間液蛋白濃度，因而微血管壁通透性增高使血漿蛋白滲入組織間隙，造成血漿膠滲透壓降低和組織間液膠滲透壓增高，有效膠滲透壓降低，平均實際濾過壓增大。此類水腫液中蛋白含量較高，可達(dá) 30g /L- 60g /L ，稱為滲出液。

上述三種因素導(dǎo)致組織間液增多，此時，淋巴回流量可出現(xiàn)代償性增加，若組織間液的增多超過淋巴回流的代償能力，即可使組織間隙中出現(xiàn)過多體液積聚，導(dǎo)致水腫。

4.淋巴回流受阻

見于絲蟲病、腫瘤等。絲蟲病時，大量成蟲阻塞淋巴管；某些惡性腫瘤可侵入并堵塞淋巴管，腫瘤也可壓迫淋巴管；乳腺癌根治術(shù)時，大量淋巴管被摘除，這些病理情況都可導(dǎo)致淋巴回流受阻。淋巴回流是對抗水腫的重要因素，因為淋巴回流的潛力大，當(dāng)組織間液生成增多達(dá)臨界值，出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓。當(dāng)組織間液增多致壓力增高時，部分液體可經(jīng)毛細(xì)血管回流，而蛋白質(zhì)仍存留在組織間隙，所以，水腫液中蛋白含量較高，可達(dá) 40g /L -50g /L 。與炎性滲出液相比，這類水腫液無菌、細(xì)胞數(shù)量少，蛋白質(zhì)多為小分子蛋白質(zhì)，無纖維蛋白原等高分子量蛋白 。

體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留

正常情況下，鈉、水的攝入量與排出量保持動態(tài)平衡，從而使細(xì)胞外液容量保持恒定。腎臟是排鈉、水的主要器官，并且可調(diào)節(jié)，因而在細(xì)胞外液容量的維持上起著重要作用。

各種病因使腎臟排鈉、水減少，導(dǎo)致鈉、水的攝入總量大于排出量，則體內(nèi)出現(xiàn)鈉、水潴留。腎臟排鈉、水減少有三種可能的類型：① GFR 減少而腎小管的重吸收未相應(yīng)減少；② GFR 不變，腎小管重吸收增加；③ GFR 減少的同時伴有腎小管重吸收增加。

1.GFR 降低

（ 1 ）腎臟本身的疾患：某些腎臟疾患使腎臟排鈉、水能力低下，如急性腎小球腎炎，由于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管腔內(nèi)血栓形成，炎性滲出物及增生的細(xì)胞（包括系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞）壓迫毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管狹窄甚至閉塞，腎血流量減少；腎小球囊腔內(nèi)纖維蛋白及細(xì)胞堆積，大量新月體形成，阻塞腎小球囊腔；二者均使 GFR 減少。慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭時，大量腎單位被破壞，有濾過功能的腎單位顯著減少使濾過面積減少，也使 GFR 降低。

（ 2 ）有效循環(huán)血量減少：見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水和營養(yǎng)不良癥等。有效循環(huán)血量減少使腎血流量減少，同時由于動脈血壓相應(yīng)降低通過頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器，反射性地引起交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，致使腎血管收縮，進(jìn)一步減少腎血流量；腎血流量減少對入球小動脈壓力感受器的刺激減弱，引起腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活，使腎血管進(jìn)一步收縮，導(dǎo)致 GFR 降低。

2.腎小管對鈉、水的重吸收增多

生理情況下，經(jīng)腎小球濾出的鈉、水中，有 99%-99.5% 被腎小管重吸收。因而多數(shù)情況下，腎小管重吸收增多在鈉、水潴留中起著更為重要的作用。引起鈉、水重吸收增多的因素有：

(1) 濾過分?jǐn)?shù)增高：

濾過分?jǐn)?shù)是指 GFR 與腎血漿流量的比值，正常約為 20% （ 120/600 ）。有效循環(huán)血量減少時，腎血漿流量和 GFR 均減少，一般腎血漿流量減少 50% 左右，而 GFR 的減少卻不如前者顯著。這是因為此時出球小動脈比入球小動脈收縮更甚，假定由 120ml/min 減少至 90ml/min, 則 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即經(jīng)腎小球濾出的非膠體體液增多。這樣，近曲小管周圍毛細(xì)血管的流體靜壓降低而血漿膠體滲透壓增高，因而促使近曲小管重吸收鈉、水增加。

(2) 心房利鈉肽減少：

心房利鈉肽（ANP ）是由 21～35 個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和 ADH 的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，心房的牽張感受器興奮性降低， ANP 分泌減少，近曲小管重吸收鈉、水增加，同時，對醛固酮和 ADH 釋放的抑制減弱，加重鈉、水潴留。

(3) 腎血流重分布：

生理情況下， 90% 的腎血流進(jìn)入皮質(zhì)腎單位（ cortical nephron ）。有效循環(huán)血量減少引起交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活，導(dǎo)致腎血管收縮。由于皮質(zhì)腎單位的入球小動脈對兒茶酚胺比較敏感，因而皮質(zhì)腎單位血流量顯著減少，血液流經(jīng)近髓腎單位增加，這種變化稱為腎血流重分布。由于近髓腎單位的髓袢細(xì)而長，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，并且有直小血管伴行，故其腎小管對鈉、水重吸收的能力較強(qiáng)。近髓腎單位血流量增加的結(jié)果，使髓袢對鈉、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

當(dāng)有效循環(huán)血量減少和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活時，使醛固酮和ADH 分泌增加，嚴(yán)重肝臟疾患還可使二者滅活減少。

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