關(guān)于“急性心肌梗死的病理生理改變主要有哪些表現(xiàn)？ ”的問題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。

1血流動力學改變

心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決于梗死范圍和部位。

①左室功能

冠狀動脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：

A.運動同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時間不一致。

B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。

C.無收縮，即心肌收縮中止。

D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過度運動，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運動，所以部分代償性過度運動為無效做功。非梗死區(qū)的過度運動在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。

AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經(jīng)存在的供應(yīng)心室的非梗死區(qū)冠狀動脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱之為“遠距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分數(shù)改善。

若心肌缺血損傷嚴重，則左室泵功能下降；心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少；收縮末期容積增加。后者是預(yù)測AMI后病死率高低最有價值的指標。心室肌某一部位的收縮期反常擴展，進一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細胞相互滑動時，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時至數(shù)天，局部以及整個心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進一步擴張的惡性循環(huán)。心室擴張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張，甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效。

隨著時間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細胞浸潤和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運動，因此有助于改善心室功能。

除非發(fā)生極其嚴重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細胞功能的逐漸恢復(fù)，室壁運動能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長時間，左室的20%——25%有運動異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動力學征象。

梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應(yīng)性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。

②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)

AMI時循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時。狹窄可以導致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達到一定程度，將抑制整個左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴張。這種代償機制可使每搏量恢復(fù)到正常水平，但使射血分數(shù)下降。擴張的左室也升高后負荷，后負荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時，代償機制可維持整個左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分擴張，也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。

電生理改變

梗死區(qū)心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會增加交感神經(jīng)的活動，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺上腺上腺素的致心律失常作用呈過敏反應(yīng)，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應(yīng)有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應(yīng)傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區(qū)心肌遠端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現(xiàn)時療效尤其明顯。

AMI后的心室擴大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴重心律失常的危險性-原發(fā)性心室顫動（即心室顫動出現(xiàn)在無充血性心力衰竭或心源性休克時）。

心室重構(gòu)

心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱為心室重構(gòu)。重構(gòu)過程包括梗死擴展和心室擴大，二者均能影響心室功能和預(yù)后。心室負荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險；而梗死相關(guān)動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。

①梗死擴展

不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱之為梗死擴展。其原因有：肌束之間的滑動減少了整個厚度的室壁心肌細胞數(shù)目；正常心肌細胞破裂；壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴展損傷的區(qū)域。

梗死擴展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展，1/3——2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段，可以查見心室的無收縮區(qū)延長。當擴展嚴重到一定程度時，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴展最嚴重的后果。

②心室擴張

除了梗死擴展外，心室存活部分的擴張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴張在梗死發(fā)生后立即開始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機制，對殘余有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見到的血流動力學改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導致心肌進一步擴張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。

心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的，后者導致了心肌快速生長以代償心肌梗死后心肌負荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對成人心肌的要求，最終導致心肌功能障礙?；虮磉_改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復(fù)性纖維化。這導致心肌順應(yīng)性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動脈順應(yīng)性，降低了冠狀動脈儲備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細胞。因此，成纖維細胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細胞消耗了大量的氧、能量和營養(yǎng)，從而導致做功心肌中相應(yīng)物質(zhì)的缺乏。這些因素導致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。

在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進一步減少了對存活心肌細胞的氧和養(yǎng)分供應(yīng)，并促使進行性的細胞死亡和重構(gòu)。心肌細胞肥大還導致了線粒體密度的相對下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。

重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對減少造成的。由于基因表達的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進了心肌功能障礙。

心肌重構(gòu)的一個特征是肌動蛋白向運動緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙；其另一個重要特征是心肌細胞壞死和凋亡，它們能導致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。

總而言之，心室重構(gòu)是復(fù)雜的過程，開始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應(yīng)用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對心室擴張起到有益的作用。

以上“急性心肌梗死的病理生理改變主要有哪些表現(xiàn)？”就是小編為大家整理的內(nèi)容，希望對大家有所幫助，更多 知識點、考試經(jīng)驗、考試動態(tài)請關(guān)注醫(yī)學教育網(wǎng)心血管內(nèi)科職稱輔導欄目！