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髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

2014-07-24 14:12 醫(yī)學教育網(wǎng)
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1.交感神經(jīng),髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配,交感神經(jīng)興奮時,節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿,作用于髓質(zhì)嗜鉻細胞上的N型受體,引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時間較長,則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強,從而促進兒茶酚胺的合成。

2.ACTH與糖皮質(zhì)激素動物摘除垂體后,髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低,醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復,如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復,而對酪酸羥化酶未見明顯影響,提示ACTH促進髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用,主要通過糖皮質(zhì)激素,也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán),這一解剖特點有利于糖皮質(zhì)激素直接進入髓質(zhì),調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。

3.自身反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時,可抑制酪氨酸羥化酶。同樣,腎上腺素合成增多時,也能抑制PNMT的作用,當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內(nèi)釋入血液后,胞漿內(nèi)含量減少,解除了上述的負反饋抑制,兒茶酚胺的合成隨即增加。

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