1.交感神經(jīng)，髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配，交感神經(jīng)興奮時，節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質(zhì)嗜鉻細胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時間較長，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強，從而促進兒茶酚胺的合成。

2.ACTH與糖皮質(zhì)激素動物摘除垂體后，髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復，如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復，而對酪酸羥化酶未見明顯影響，提示ACTH促進髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用，主要通過糖皮質(zhì)激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán)，這一解剖特點有利于糖皮質(zhì)激素直接進入髓質(zhì)，調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。

3.自身反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時，也能抑制PNMT的作用，當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內(nèi)釋入血液后，胞漿內(nèi)含量減少，解除了上述的負反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加。