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新生兒呼吸窘迫綜合征:
新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)又稱肺透明膜?。℉MD)。由于缺乏肺表面活性物質(zhì)(PS),致使生后不久出現(xiàn)進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要見于早產(chǎn)兒,胎齡愈小,發(fā)病率愈高,胎齡37周者<5%,32-34周者為15%-30%,小于28周者為60%-80%.此外,糖尿病母親嬰兒(IDM)、剖宮產(chǎn)兒、雙胎的第二嬰和男嬰,RDS的發(fā)生率也較高。
病因與發(fā)病機制
PS是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌,覆蓋在肺泡表面,可降低其表面張力,防止呼氣末肺泡萎陷,保持功能殘氣量(FRC),穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓,減少液體自毛細(xì)血管向肺泡滲出。
早產(chǎn)是PS不足或缺乏的最主要因素,此外PS的合成受體液pH值、體溫、肺血流量和激素的影響,因此,圍生期窒息,低體溫,前置胎盤、胎盤早剝和母親低血壓所致的胎兒血容量減扒以及IDM由于其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對PS合成的促進作用等,均可誘發(fā)RDS.由于PS不足或缺乏,肺泡表面張力增加,呼氣末FRC明顯減少,肺泡萎陷,肺順應(yīng)性降佩吸氣時作功增加并且肺泡難以充分?jǐn)U張,潮氣量和肺泡通氣量減少,導(dǎo)致CO2潴留(呼吸性酸中毒)。由于肺泡通氣量減少,而肺泡血流相對正常,通氣/血流值降低,引起缺氧,進而導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛細(xì)血管通透性增高,液體漏出,肺間質(zhì)水腫和纖維蛋白沉著于肺泡內(nèi)表面形成嗜伊紅透明膜,使氣體彌散障礙,加重缺氧和酸中毒,進而抑制PS合成,形成惡性循環(huán)。重者也可發(fā)生PPHN.
臨床表現(xiàn)
1.出生時多正常,生后2-6小時(嚴(yán)重者生后即刻)出現(xiàn)呼吸窘迫,表現(xiàn)為呼吸急促(>60/分)、發(fā)紺、鼻扇、吸氣性三凹征和明顯的呼氣呻吟。呼氣呻吟是機體保護性反應(yīng),呼氣時聲門不完全開放,使肺內(nèi)氣體潴留,防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈進行性加重是本病特點。
2.嚴(yán)重時呼吸淺表,呼吸節(jié)律不整、呼吸暫停及四肢松弛。如出生12小時后出現(xiàn)呼吸窘迫,一般不考慮本病。體格檢查可見胸廓扁平,聽診呼吸音減低,可聞及細(xì)濕羅音。
3.恢復(fù)期由于肺動脈壓力降低,易出現(xiàn)導(dǎo)管水平的左向右分流即動脈導(dǎo)管開放。表現(xiàn)為喂養(yǎng)困難,呼吸暫停,水沖脈,心率增快或減慢,心前區(qū)搏動增強,胸骨左緣第2肋間可聽到收縮期或連續(xù)性雜音,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭。
4.一般生后第2、3天病情嚴(yán)重,由于3天后PS的合成和分泌自然增加,故3天后病情將明顯好轉(zhuǎn)。并發(fā)顱內(nèi)出血及肺炎者病程較長醫(yī)學(xué)'教育網(wǎng)搜集整理。
輔助檢查
1.實驗室檢查:
①由于肺泡氣體交換障礙和能量供給不足,故患兒血PH值下降、PaO2降低、PaCO2升高、碳酸氫根減低,血鉀增高。
②卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值:羊水或患兒氣管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”,1.5-2可疑、<1.5為“肺未成熟”;PS中其他磷脂成分的測定也有助于診斷。
③泡沫試驗:將患兒胃液(代表羊水)lml加95%酒精lml,振蕩15秒,靜置15分鐘后沿管壁有多層泡沫表明PS多可除外RDS,無泡沫表明PS少可考慮為RDS,兩者之間為可疑。其機理為PS利于泡沫形成和穩(wěn)定,而酒精則起抑制作用。
2.X線檢查:胸片表現(xiàn)較特異,對RDS診斷非常重要。
①毛玻璃樣改變:兩肺呈普遍性透過度降低,可見彌漫性均勻一致的細(xì)顆粒(肺泡不張)網(wǎng)狀影。見于RIDS初期或輕型病例。
②支氣管充氣征:在普遍性肺泡不張(白色)的背景下,呈樹枝狀充氣的支氣管(黑色)清晰顯示。RDS中、晚期或較重病例多見。
③白肺:整個肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失。見于嚴(yán)重RDS.動態(tài)拍攝X線胸片有助于診斷及治療效果的評估。
3.彩色Doppler超聲檢查:確診PPHN和動脈導(dǎo)管開放醫(yī)學(xué)'教育網(wǎng)搜集整理。
診斷和鑒別診斷
典型的臨床表現(xiàn)和X線胸片不難確診,應(yīng)與以下疾病鑒別。
1.濕肺:亦稱新生兒暫時性呼吸增快(TIN)。多見于足月兒。為自限性疾病。系肺淋巴或/和靜脈吸收肺液功能暫時低下,使其積留于淋巴管、靜脈、間質(zhì)、葉間胸膜和肺泡等處,影響氣體交換。生后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸增快(>60次/分),但吃奶佳、哭聲響亮及反應(yīng)好,重者也可有發(fā)紺和呻吟等。聽診呼吸音減低,可有濕噦音。X線胸片顯示肺氣腫、肺門紋理增粗和斑點狀云霧影,常見毛發(fā)線(葉間積液)小對癥治療即可。一般2-3天癥狀緩解消失。
2.B組鏈球菌肺炎:是由B組鏈球菌敗血癥所致的宮內(nèi)感染性肺炎,臨床及X線胸片表現(xiàn)與本病難以區(qū)別。鑒別點為:母親妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史;母血或?qū)m頸拭子培養(yǎng)有B組鏈球菌生長;機械通氣時所需參數(shù)較低,病程與RDS不同。
3.膈疝:表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸急促及發(fā)紺。腹部凹陷,患側(cè)胸部呼吸音減弱甚至消失,可聞及腸鳴音;X線胸片可見患側(cè)胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張,縱隔向?qū)?cè)移位。
治療
目的是保證通換氣功能正常,待自身PS產(chǎn)生增加,RDS得以恢復(fù)。機械通氣和PS是治療的重要手段。
1.一般治療
(1)保溫:放置在自控式暖箱內(nèi)或輻射式搶救臺上,保持皮膚溫度在36.5℃
(2)監(jiān)測:體溫、呼吸、心率、血壓和血氣。
(3)保證液體和營養(yǎng)供應(yīng):第1天5%或10%葡萄糖液65-75ml/(kg.d),以后逐漸增加到120-150ml/(kg.d),并補充電解質(zhì)。病情好轉(zhuǎn)后改為經(jīng)口喂養(yǎng),熱能不足時輔以部分靜脈營養(yǎng)。
(4)糾正酸中毒。
(5)關(guān)閉動脈導(dǎo)管:應(yīng)嚴(yán)格限制人液量,并給予利尿劑;如仍不關(guān)閉者,可靜脈注射?肖炎痛,劑量為每次0.2mg/kg,首次用藥后12、36小時再各用1次,共3次。其機理為:前列腺素E是胎兒及生后初期維持動脈導(dǎo)管開放的重要物質(zhì),而前列腺素合成酶抑制劑(消炎痛)可減少前列腺素的合成,有助于導(dǎo)管關(guān)閉。用藥無效時可考慮手術(shù)結(jié)扎。
(6)抗生素:根據(jù)肺內(nèi)繼發(fā)感染的病菌(細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏)應(yīng)用相應(yīng)抗生素治療醫(yī)學(xué)'教育網(wǎng)搜集整理。
2.氧療和輔助通氣
(1)吸氧:根據(jù)發(fā)紺程度選用鼻導(dǎo)管、面罩或頭罩吸氧,因早產(chǎn)兒易發(fā)生氧中毒,故以維持Pa0250-70mmHg(6.7-9.3kPa)和TcSq85%-92%為宜。
(2)持續(xù)呼吸道正壓及常頻機械通氣
(3)其他:近年大樣本、多中心的研究表明當(dāng)CMV治療難以奏效時,改用高頻震蕩端頻噴射呼吸機,可減少常頻呼吸機的副作用,已取得較好療效。ECMO對呼吸機治療無效的病例有一定療效。
3.PS替代療法:可明顯降低RDS病死率及氣胸發(fā)生率,同時可改善肺順應(yīng)性和通換氣功能,降低呼吸機參數(shù)。PS目前已常規(guī)用于預(yù)防或治療RDS.
(1)PS:包括天然、半合成及人工合成三種
(2)使用方法:一旦確診應(yīng)盡早使用(生后24小時內(nèi))。經(jīng)氣管插管分別取仰臥位、右側(cè)臥位、左側(cè)臥位和再仰臥位各1/4量緩慢注入氣道內(nèi),每次注入后應(yīng)用復(fù)蘇囊加壓通氣1-2分鐘。PS制劑不同,其劑量及間隔給藥時間各異。視病情予以2-4次。
預(yù)防
(1)預(yù)防早產(chǎn):加強高危妊娠和分娩的監(jiān)護及治療;對欲行剖宮產(chǎn)或提前分娩者,應(yīng)準(zhǔn)確測GR頂徑和羊水中L/S值,以判定胎兒大小和胎肺成熟度。
(2)促進胎肺成熟:對孕24-34周需提前分娩或有早產(chǎn)跡象的胎兒,出生48小時前給孕母肌注地塞米松或倍他米松,可明顯降低RDS的發(fā)病率和病死率。
(3)預(yù)防應(yīng)用PS:對胎齡<28-30周的早產(chǎn)兒,力爭生后30分鐘內(nèi)常規(guī)應(yīng)用,若條件不允許也應(yīng)爭取24小時內(nèi)應(yīng)用。
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