氧中毒的病理生理:

O2雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對細胞有毒性作用，引起氧中毒（oxygenintoxication）。一般認為氧中毒時細胞受損的機制與活性氧的毒性作用有關。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2）與氧濃度（FiO2）的關系為：PiO2=（PB-6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa），6.27kPa（47mmHg）為水蒸氣壓。潛水員在深50m（PB»；4560mmHg）海水下作業(yè)時，雖然FiO2正常（0.21），PiO2卻高達948mmHg，因而可導致氧中毒；相反，宇航員在1/3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO2=1），PiO2也僅206mmHg，不會出現氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣和動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒醫(yī)學教育網整/理搜集。

人類氧中毒有兩型：

（1）肺型氧中毒：發(fā)生于吸入約一個大氣壓的氧8小時以后，出現胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，可使PaO2下降，加重缺氧，故氧療時應控制氧的濃度和時間。

（2）腦型氧中毒：由吸入2～3個大氣壓以上的氧引起，病人主要出現視覺和聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現神經癥狀，應區(qū)分腦型氧中毒與由缺氧引起的缺氧性腦病。前者病人先抽搐后昏迷，后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧性腦病者則應加強氧療。