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病理生理學(xué):鈣超載
(一)鈉的平衡障礙 有人證明,再灌注時鈣超載是由于鈉平衡障礙所致。因為在缺血缺氧時發(fā)生了細(xì)胞酸中毒,細(xì)胞內(nèi)pH值降低,所以在再灌注時細(xì)胞內(nèi)外形成pH梯度差,由于Na+-H+交換,致細(xì)胞內(nèi)鈉增加,然后又依Na+-Ca2+交換機制使細(xì)胞外鈣大量內(nèi)流造成細(xì)胞鈣超載。
(二)細(xì)胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細(xì)胞酸中毒在再灌注時通過細(xì)胞內(nèi)外Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換而使細(xì)胞內(nèi)鈣增加,而細(xì)胞內(nèi)鈣增加可激活磷脂酶,使膜磷脂降解,細(xì)胞膜通透性增高,故在灌注時細(xì)胞外鈣順著濃度梯度而大量內(nèi)流,細(xì)胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時氧自由基的大量產(chǎn)生。氧自由基可引發(fā)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化,使膜受損,通透性增高。
(三)線粒體受損 有些學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性損傷在于線粒體。如所周知,缺血時線粒體結(jié)構(gòu)的功能障礙出現(xiàn)最早,表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴斷裂。線粒體膜流動性降低,氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此,使上述損傷更為嚴(yán)重。
ATP減少使肌膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙,由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細(xì)胞漿中過多的鈣,致使細(xì)胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細(xì)胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體,使線粒體結(jié)構(gòu)及功能更加破壞。
細(xì)胞鈣超載是再灌注損傷的一個重要特征,但目前,仍未能搞清它究竟是再灌注損傷的原因抑制或結(jié)果。
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