1.心血管系統(tǒng)功能障礙：H+離子濃度升高時，心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：

（1）毛細血管前括約肌在H+升高時，對兒茶酚胺類的反應性降低，因而松弛擴張；但微靜脈、小靜脈都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度內保持原口徑。這種前松后不松的微循環(huán)血管狀態(tài)，導致毛細血管容量不斷擴大，回心血量減少，血壓下降，嚴重時可發(fā)生休克。

（2）心臟收縮力減弱，搏出量減少。正常時Ca++與肌鈣蛋白的鈣受體結合是心肌收縮的重要步驟，但在酸中毒H+與Ca++競爭而抑制了Ca++的這種結合，故心肌收縮性減弱。既可加重微循環(huán)障礙，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。

（3）心律失常：當細胞外液H+升高時，H+進入細胞內換出K+，使血鉀濃度升高而出現高鉀血癥，從而引起心律失常。此外酸中毒時腎小管上皮細胞排H+增多，競爭性地抑制排K+，也是高鉀血癥的機制之一。再就是腎功能衰竭引起的酸中毒，高鉀血癥更為嚴重。此種心律失常表現為心臟傳導阻滯和心室纖維性顫動。

2.神經系統(tǒng)功能障礙：代謝性酸中毒時神經系統(tǒng)功能障礙主要表現為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。其發(fā)病機制可能與下列因素有關：

（1）酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故γ－氨基丁酸生成增多，該物質對中樞神經系統(tǒng)有抑制作用；

（2）酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成也就減少，因而腦組織能量供應不足。

3.骨骼系統(tǒng)的變化：慢性代謝性酸中毒如慢性腎功能衰竭、腎小管性酸中毒均可長時間存在達數年之久，由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質軟化病。

除以上三個主要方面的影響外，其它如呼吸功能也有改變。在代謝方面因許多酶的活性受抑制而有代謝紊亂。