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骨骼肌的收縮功能-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導

2014-03-24 17:13 來源:
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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的科目繁多,醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容,希望對參加考試的考生有所幫助:

一、神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞

神經(jīng)-骨骼肌接頭由運動神經(jīng)末梢與骨骼肌細胞接觸形成,是運動神經(jīng)將興奮傳遞給所支配的骨骼肌所必需的結(jié)構(gòu)。運動神經(jīng)纖維達到末梢時,先失去髓鞘,以裸露的軸突末梢嵌入到相對應(yīng)的肌細胞膜上,這部分肌細胞膜稱終板膜或接頭后膜,與其對應(yīng)的軸突末梢稱接頭前膜。軸突末梢內(nèi)有大量的含有乙酰膽堿(ACh)的囊泡,接頭前膜與接頭后膜之間約有50nm的距離相隔,稱為接頭間隙,其中充滿細胞外液。接頭后膜上分布著高密度的ACh受體即N 2型ACh受體陽離子通道。肌纖維膜上有一層稱為基膜的結(jié)締組織,其中含有能使ACh分解的膽堿酯酶。

當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到神經(jīng)末梢時,使接頭前膜去極化,膜上的電壓門控Ca 2+通道開放,Ca2+流入神經(jīng)末梢內(nèi)。一次動作電位引起的Ca2+內(nèi)流,可導致200—300個突觸囊泡幾乎同步地釋放入接頭間隙。ACh釋放后,擴散至接頭后膜并很快與ACh受體結(jié)合,使受體-通道分子的構(gòu)象改變,通道開放,引起Na+和K+跨膜轉(zhuǎn)運,其中以Na+內(nèi)流為主,導致接頭后膜發(fā)生去極化,產(chǎn)生終板電位。終板電位具有局部電位特征,不表現(xiàn)“全或無”特性,其大小與接頭前膜釋放ACh的量成正比例,無不應(yīng)期,可表現(xiàn)總和現(xiàn)象,并可通過電緊張電位刺激周圍肌膜產(chǎn)生動作電位,傳播至整個肌細胞,完成了興奮在神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞。

神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的特點:

①單向傳遞。興奮只能從神經(jīng)末梢傳給肌纖維,而不能反方向進行;

②有時間延擱。從神經(jīng)末梢的動作電位到達至肌膜產(chǎn)生動作電位,大約需要0.5——1.0ms;

③易受環(huán)境因素和藥物的影響,如美洲箭毒、α銀環(huán)蛇毒可與ACh競爭終板 膜ACh受體,從而阻斷接頭傳遞,使肌肉失去收縮能力;有機磷農(nóng)藥及新斯的明可選擇性抑制膽堿酯酶,造成ACh積聚,引起肌肉纖顫和其他中毒癥狀;重癥肌無力則由于體內(nèi)產(chǎn)生N型ACh受體的抗體,造成ACh受體的功能障礙;

④保持一對一的關(guān)系。正常情況下,一次神經(jīng)沖動引起的終板電位大小超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值3—4倍,而且每次神經(jīng)沖動釋放的ACh又可被迅速清除,所以每一次神經(jīng)沖動到達末梢,都能使肌細胞興奮和收縮一次,保持一對一的關(guān)系。

二、骨骼肌興奮-收縮偶聯(lián)

(一)興奮-收縮偶聯(lián)的概念

興奮-收縮偶聯(lián)是指將電興奮過程和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。其中介因子是 Ca 2+,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。

(二)興奮-收縮偶聯(lián)的過程

1.肌膜動作電位沿橫管傳向肌細胞深處,并激活三聯(lián)管上的L型鈣通道。醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理

2.L型鈣通道的變構(gòu)或Ca 2+的內(nèi)流→激活終末池RYR→Ca2+釋放→胞質(zhì)中Ca2+濃度升高近百倍→與肌鈣蛋白結(jié)合→肌肉收縮。

3.胞質(zhì)內(nèi)Ca 2+濃度升高的同時激活肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵→回收Ca2+→Ca2+濃度降低→肌肉舒張。

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