秋水仙素能抑制有絲分裂，破壞紡錘體，使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙素引起的不正常分裂，稱為秋水仙素有絲分裂（C-mitosis）。在這樣的有絲分裂中，染色體雖然縱裂，但細胞不分裂，不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍。自1937年美國學者布萊克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙素加倍曼陀羅等植物的染色體數(shù)獲得成功以后，秋水仙素就被廣泛應用于細胞學、遺傳學的研究和植物育種的工作中。例如，小麥與黑麥雜交，雜種是不育的，用秋水仙素處理，使染色體加倍，就能變成可育的異源八倍體小黑麥，在云貴高寒地區(qū)種植，產(chǎn)量和品質(zhì)都比小麥和黑麥好。50年代日本用秋水仙素處理一般甜菜得到了四倍體，后者與二倍體品種相間種植，從四倍體植株上收獲到三倍體種子。推廣種植三倍體甜菜，獲得了很大的經(jīng)濟效益。1951年，日本學者木原均，用同樣方法培育成功三倍體無籽西瓜，秋水仙素也起了重要作用。秋水仙素有劇毒，使用時要小心。秋水仙素是誘變多倍體效果最好的藥劑之一。它的作用機理是：當細胞進行分裂時，一方面能使染色體的著絲點延遲分裂，于是已復制的染色體兩條單體分離，而著絲點仍連在一起，形成“X”形染色體圖象（稱為C-有絲分裂，即秋水仙效應有絲分裂）；另一方面是引起分裂中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，結(jié)果到分裂后期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候，細胞加大而不分裂，或者分裂成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經(jīng)過一個時期以后，這種染色體數(shù)目加倍了的細胞再分裂增長時，就構成了雙倍性的細胞和組織。

秋水仙素不論是破壞還是抑制紡錘體的形成，作用都是一時的。秋水仙素可以抑制紡錘體的形成，導致細胞不分裂，——然后過一段時間秋水仙素代謝掉，不再起作用，細胞繼續(xù)分裂，——然后才是“染色體數(shù)目加倍”（著絲點的分裂）。著絲點的分離與紡錘體無關，因為在用秋水仙素處理，破壞微管的情況下，兩條單體也可以分開。這是由于Ca離子的誘導，使著絲點分開后，再由紡錘體牽引移向兩極，也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。

秋水仙素之所以造成兩個方面的應用，是在于他們在利用時，秋水仙濃度的不同。用于中期核型分析的濃度較高而用于產(chǎn)生雙倍體或多倍體時濃度較低，并且當秋水仙素濃度很低時，還有加快染色體運動，使染色體更快的到達兩極！

那么如何確定作用時期呢？現(xiàn)在我們已經(jīng)確定秋水仙素的作用是抑制或破壞紡錘體微管的形成。在分裂前期，“胞質(zhì)微管網(wǎng)絡中的微管去裝配，游離的微管蛋白亞單位組裝為紡錘體。”《細胞生物學》（翟中和主編，1995年1月第1版）可見，秋水仙素的作用時期應該為細胞有絲分裂的前期。

可用于誘發(fā)基因突變。