【概述】

　　沙門氏菌屬的分類主要以抗原結構為依據(jù)。經鑒定現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)2000余血清型，其中我國已鑒定近100個血清型。按照最新分類，全部沙門氏菌分屬3個血清型，即傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌和腸炎沙門氏菌；腸炎沙門氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙門氏菌中，傷寒沙門氏菌和甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌只對人類致病，有些血清型對人類和動物都致病，其中對人類致病的常見者分屬B、C、D、E4群中的20余個菌型如B群中的鼠傷寒沙門氏菌、德比沙門氏菌、斯坦利沙門氏菌；C群中的豬霍亂沙門氏菌、嬰兒沙門氏菌、菠茨坦沙門氏菌、湯卜遜沙門氏菌、曼哈頓沙門氏菌；D群中的腸炎沙門氏菌；E群中的鴨沙門氏菌、火雞沙門氏菌、倫敦沙門氏菌等。尚有大部分血清型只對動物致病。

　　在兒童的各型沙門氏菌感染中，近20余年來，總的趨勢是很多國家（包括我國部分地區(qū)），傷寒已得到較好的控制或發(fā)病率有所下降，而其他沙門氏菌感染的發(fā)病率卻明顯上升，可能系由于各種原因引起的免疫功能低下者增多而使屬條件致病菌的沙門氏菌感染發(fā)病率增高。各型沙門氏菌感染的發(fā)病率也有明顯的變化。表19-3指出了上海市兒童醫(yī)院1947年3月至1951年12月和上海部分醫(yī)院1955年166例各型小兒沙門氏菌感染對比中國人民解放軍302醫(yī)院1957年至1983年249例同類感染的消長情況*，從中可見目前鼠傷寒沙門氏菌感染的發(fā)病率已躍居沙門氏菌感染的首位。國內外報道鼠傷寒沙門氏菌感染占全部沙門氏菌感染的15％～75％不等，值得引起注意。1979年起，各地相繼報告兒科病室與產科嬰兒室由交叉感染引起此病流行，更須警惕。

表19-3　各型沙門氏菌感染的消長情況對比

　　【病因】

　　沙門菌為革蘭陰性桿菌，無芽胞，無莢膜，多數(shù)細菌有周身鞭毛和菌毛，有動力，在普通培養(yǎng)基上呈中等大小，無色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水楊苷，能發(fā)酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P試驗為陰性。

　　沙門菌在簡單的培養(yǎng)基上即能生長，含有煌綠或亞硒酸鹽的培養(yǎng)基可抑制大腸桿菌生長而起增菌作用，沙門菌生長的最佳溫度為35～37℃，最佳pH為6.5～7.5，沙門氏菌對外界環(huán)境的抵抗力較強，在水，牛乳或肉類食品中能存活一年以上，不耐高溫和干燥，加熱65℃15～20min即被殺死，5％石炭酸或1∶500升汞5min可滅活，pH＜4.5可使細菌死亡。

　　沙門菌無莢膜，但其細胞外膜包被的多糖層十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避補體系統(tǒng)破壞的作用，沙門菌的主要抗原成分有菌體抗原［O］和鞭毛抗原［H］，O抗原是細菌胞壁的脂多糖，目前已發(fā)現(xiàn)60多種，每種菌常有數(shù)種O抗原，與致病密切有關的多屬A、B、C、D和E組，H抗原是蛋白質，有特異性較高的第1相和特異性較差的第2相，O抗原刺激機體產生IgM型抗體，H抗原則產生IgG型抗體，按照O抗原和H抗原的搭配，沙門菌可分成二千多種血清型，各血清型致病力的強弱可有很大差異。

　　【流行病學】

　　世界各地均有沙門氏菌屬感染流行。家禽（雞、鴨、鴿等）、家畜（豬、牛、羊、狗、貓、兔等）、鼠類、飛鳥、爬蟲類和魚類都可為自然界儲存宿主。病菌寄生于它們的腸道內，經糞便沾污人手或經被污染的肉類、禽蛋類、乳類等食物或水傳播給人。其傳播途徑與傷寒相同。蒼蠅、蚤均可為媒介。人感染后可成為帶菌者，帶菌期一般數(shù)周，有時可長達數(shù)月至一年。流行方式多為散發(fā)，但在集體食堂、托幼機構，有時可引起食物中毒型爆發(fā)。醫(yī)院通過被患者糞便污染的食物、被服、醫(yī)療器械、工作人員的手、玩具等媒介，可導

　　*未包括原報告311例沙門氏菌感染中傷寒沙門氏菌感染62例。249例其他沙門氏菌感染為A群1（甲型副傷寒沙門氏菌1）；B群146（乙型副傷寒沙門氏菌16、鼠傷寒沙門氏菌78、安哥拉沙門氏菌9、德比沙門氏菌8、斯坦利沙門氏菌3、圣保羅沙門氏菌2、開羅沙門氏菌2、施瓦岑格隆德沙門氏菌1、卡普士德沙門氏菌1、未分型26）；C1群25（丙型副傷寒沙門氏菌5、豬霍亂沙門氏菌2、嬰兒沙門氏菌3、布倫登蘆普1、未分型14）；C2群33（紐波特沙門氏菌7、曼哈頓沙門氏菌8、慕尼赫沙氏門菌3、昌蘭沙門氏菌2、病牛沙門氏菌2、弗吉尼亞沙門氏菌1、未分型10）；C群未分型19；D群1（腸炎沙門氏菌1）；E1群11（鴨沙門氏菌6、紐蘭沙門氏菌1、蘭道沙門氏菌1、火雞沙門氏菌1、未分型2）；E2群8（劍橋沙門氏菌2、未分型6）；E4群5（塔克松尼沙門氏菌1、桑夫頓堡沙門氏菌4）。致院內交叉感染，嚴重時甚至造成新生兒和早產兒室內爆發(fā)流行，以鼠傷寒沙門氏菌感染的流行最為廣泛。本病一年四季均 有發(fā)生，尤以夏秋季8、9、10三個月較為 多見。

　　【發(fā)病機制】

　　機體感染沙門菌的后果與機體抵抗力，吞食細菌的數(shù)量，血清型，侵襲力等有關。吞入大量活菌可引起顯性感染；菌量減少10～100倍時常呈暫時的帶菌狀態(tài)，不同血清型細菌的侵襲力與致病力顯著不同，鴨沙門菌僅引起無癥狀的胃腸道感染，而豬霍亂和鼠傷寒沙門菌常引起敗血癥和遷徙性病灶。

　　沙門菌性胃腸炎的主要的病變部位，在小腸，但也可累及結腸，引起痢疾樣癥狀，沙門菌具有侵襲性，引起粘膜炎癥反應，伴粘膜下層中性粒細胞浸潤，有時可深至固有層，沙門氏菌可分泌腸毒素，參與腹瀉的發(fā)生。

　　沙門菌侵入血流可以是胃腸炎的并發(fā)癥，但更多的病例卻無胃腸炎作為前驅病變，血源入侵的細菌可停留于任何部位，導致胃，關節(jié)，腦膜，胸膜或其他部位的化膿性病變。［醫(yī)學教育 網 搜集整 理］

　　【臨床表現(xiàn)】

　　潛伏期與感染的細菌量及臨床類型有關，食入染菌食物后8～48小時發(fā)生胃腸炎癥狀，如感染菌量大可在12小時內發(fā)病，小量感染因病原體繁殖需要時間稍長，潛伏期可在48小時左右，敗血癥型與傷寒型潛伏期約為1～2周。

　?。ㄒ唬┪改c炎型 是最常見的臨床類型，約占70％，急性起病，開始時惡心、嘔吐，隨后迅速出現(xiàn)腹部絞痛和腹瀉，大便常為水樣，量多，很少或沒有糞質，偶可呈粘液或膿性腹瀉，大便每天數(shù)次至數(shù)十次，常有發(fā)熱達38～39℃，可伴有畏寒，沙門菌胃腸炎的病情輕重差異很大，有些病人并無發(fā)熱，只有稀爛大便，重的可呈暴發(fā)型伴有迅速脫水，可由于脫水重而引起休克和腎功能衰竭，甚至可迅速死亡，此種情況在早產兒和營養(yǎng)不良小兒較易產生。

　　沙門菌胃腸炎的癥狀多在2～3天消失，偶爾病程亦可遷延至2周之久，病死率很少超過1％，死亡病例幾乎都是嬰兒，老人和身體衰弱的人。

　　白細胞數(shù)多為正常，所有病例的血培養(yǎng)幾乎均陰性，在急性期幾乎所有病人的大便均可培養(yǎng)出病原菌，胃腸炎開始后兩周約有50％病人大便培養(yǎng)仍為陽性，此型較常見的病原菌為鼠傷寒沙門菌。

　　（二）傷寒型 臨床癥狀與輕型傷寒相似，但潛伏期較短（平均約3～10天），病程亦較短（一般為1～3周），病情多較輕，熱型呈弛張熱或持續(xù)，亦可有相對緩脈，但皮疹少見，腹瀉較多，腸出血及腸穿孔很少發(fā)生，傷寒型偶有以胃腸炎作為前驅表現(xiàn)，在典型的胃腸炎癥狀后出現(xiàn)傷寒表現(xiàn)，白細胞數(shù)減少，血、大便培養(yǎng)陽性，較常引起傷寒型的病原菌為豬霍亂沙門菌。

　?。ㄈ⊙Y型 此型病例呈散在性，常見于兒童，虛弱者和有慢性疾患者，起病多急驟，但亦可徐緩起病，有發(fā)熱，寒戰(zhàn)，出汗及胃腸道癥狀，熱型呈不規(guī)則型，弛張型或間歇型，高熱持續(xù)1～3周不等，有并發(fā)癥如化膿性病灶時，則發(fā)熱可遷延更長時間，甚至達數(shù)月之久，或為反復急性發(fā)作，肝脾常腫大，黃疸及譫妄偶見，多數(shù)病例的白細胞數(shù)正常，血培養(yǎng)有病原菌，但大便培養(yǎng)常陰性，與傷寒病的持續(xù)菌血癥不同，其病原菌是間歇進入血循環(huán)的，最常見的病原菌為豬霍亂沙門菌。

　?。ㄋ模┚植炕摳腥拘?患者過去或入院時有菌血癥階段。在發(fā)熱階段或退熱后，出現(xiàn)一個或一個以上的局部化膿性病灶，亦可由輕型病例所并發(fā)，或在發(fā)病前完全沒有癥狀，這些化膿性病灶可在身體任何部位發(fā)生，成為臨床的主要表現(xiàn)，支氣管肺炎，膿膿腫，胸膜炎，膿胸，心內膜炎，心包炎，腎盂炎，肋軟骨膿腫，肋骨骨髓炎，腦膜炎等較多見，此外，腮腺炎，脾膿腫，腹膜腔內膿腫，乳腺膿腫，皮膚潰瘍等文獻亦有記載。

　　在某些疾患如鐮狀細胞貧血等病人，易發(fā)生本型感染，化膿感染灶常出現(xiàn)于原有病變的局部，如血腫，梗塞，囊腫，新生物，動脈瘤等。

　　沙門菌感染的四種臨床類型常不易明確劃分，它們常互相重迭；如胃腸炎可伴發(fā)或繼發(fā)菌血癥；敗血癥每并發(fā)局部化膿灶；局部化膿灶亦可繼發(fā)菌血癥。

　　沙門菌感染可無癥狀，僅在流行病學調查中發(fā)現(xiàn)大便培養(yǎng)陽性、血清凝集效價升高，這些人沒有癥狀，但有與病人接觸或進食過污染食物的歷史。［醫(yī)學 教育網 搜集整理］

　　動物?？杀欢喾N沙門菌感染，而且食物的儲存，運輸，分配等過程中可以互相接觸污染，故人類偶可同時感染兩種沙門菌。

　　【實驗檢查】

　?。ㄒ唬┭?白細胞總數(shù)大多正常，有局灶性化膿性病變時明顯升高，可達20×109／L～30×109／L.

　?。ǘ┘S便檢查 部分糞便有粘液和血，有的鏡下中性白細胞增多，尤以嬰幼兒多見。

　　（三）細胞學檢查 胃腸炎時易從嘔吐物和糞便中分離到病原菌，并與可疑食物中分離到的相一致，胃腸道外感染時，每可從血、骨髓，膿液和其他體液如胸水，腦脊液，關節(jié)積液等中測得病原菌，反復培養(yǎng)可提高陽性率。血清凝集試驗對診斷的幫助不大。

　　【病理變化】

　　多數(shù)患兒呈胃腸粘膜炎變，輕重不等。重者病變范圍廣泛，不局限于小腸。如鼠傷寒沙門氏菌感染可侵犯整個消化道，自食道下端、胃、小腸直至結腸、直腸。小腸與結腸粘膜糜爛，有多發(fā)性膿腫與潰瘍形成，引起痢疾樣膿血便。小腸集合淋巴結和腸系膜淋巴結可腫大，膽囊也可腫大。少數(shù)病例通過腸壁淋巴組織可經血行性播散引起敗血癥，并易發(fā)生遷延性損害如支氣管肺炎、膿胸、化膿性腦膜炎、腎盂腎炎、骨髓炎等。傷寒型的病理變化與傷寒相似，但腸壁變化較輕微，罕見腸出血與腸穿孔。

　　【診斷說明】

　　在流行地區(qū)，如遇到類似敗血癥、急性胃腸炎、痢疾樣病時，應該警惕沙門氏菌感染的可能。夏、秋季不明原因的發(fā)熱和腹瀉尤須注意。確診有賴于從血液、糞便或膿液中分離病原菌或以血凝試驗、酶聯(lián)免疫吸附試驗測血清中抗體。沙門氏菌屬感染須與原發(fā)性肺結核，其他病原菌引起的敗血癥，由肉毒桿菌、葡萄球菌或嗜鹽菌等細菌引起的食物中毒以及急性細菌性痢疾等疾病作鑒別。

　　【鑒別診斷】

　　鑒別診斷 胃腸炎型傷寒應與金黃色葡萄球菌、副溶血弧菌、變形桿菌引起的食物中毒以及化學毒物與生物毒物引起的胃腸炎相鑒別；傷寒型和敗血癥型應與傷寒及副傷寒相鑒別，典型傷寒有玫瑰疹、相對緩脈、肝脾腫大，可發(fā)生腸穿孔、腸出血等并發(fā)癥，而傷寒型及敗血癥型沙門氏菌感染則罕見或缺如，血清肥達氏反應及血、大小便培養(yǎng)有助于鑒別診斷；局部化膿感染型與其他細菌引起的局部感染，臨床上很難區(qū)別，須通過局部病灶膿液培養(yǎng)致病菌以資鑒別。

　　【治療說明】

　　（一）對癥處理 胃腸炎應以維持水，電解質平衡為主，輔以必要的對癥處理，輕、中度失水可予口服葡萄糖-電解質溶液，嚴重失水者靜脈補液，對年老、年幼或虛弱者應給予支持療法，中毒癥狀嚴重并有循環(huán)衰竭應注意維持有效血容量，必要時可采用腎上腺皮質類激素，腹痛，腹瀉于禁食后每可顯著改善，重癥患者可試用抗分泌的藥物如黃連素、氯丙嗪、心得安、葡萄糖酸鈣，消炎痛等，解痙劑以短期應用為宜。

　　（二）病原治療 無并發(fā)癥的胃腸炎型患者不必應用抗菌藥物，嚴重的胃腸炎或發(fā)育不良的嬰兒及免疫缺陷者應加用相應抗菌藥物。

　　敗血癥型、傷寒型和局部化膿感染型必須用抗菌藥物治療，氟喹諾酮類藥物為首選，一般可用氧氟沙星300mg，2次/d，口服或200mg，每8～12小時靜脈滴注，療程14天，或環(huán)丙沙星500mg，2次/d口服，或每8小時靜脈滴注，療程14天，氟喹諾酮類藥物具有抗菌譜廣，對革蘭氏陰性桿菌活性高，且不易產生耐藥，但因其影響骨骼發(fā)育，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用，除氟喹諾酮類藥物外，第二、三代頭孢菌、氨芐青霉素，復方新諾明對于沙門氏菌屬感染也有很好的療效，氯霉素仍可用于非耐藥的沙門氏菌感染，有骨髓炎，腦膜炎等局灶性感染時應較長期靜脈內給藥，同時做手術引流。

　　【預后】

　　沙門氏菌屬感染的輕重不一，預后也極不一致。輕癥胃腸炎型很少死亡，但敗血癥型的病死率較高，死亡大多由于營養(yǎng)不良、免疫功能低下和并發(fā)癥。小嬰兒患本病時病程較長，可達15～30天，預后較年長兒差。爆發(fā)型鼠傷寒沙門氏菌感染新生兒患者的病死率可達30.9％或更高。

　　【預防說明】

　?。ㄒ唬┛刂苽魅驹?妥善處理病人和動物的排泄物，保護水源，禁止食用病畜病禽。

　?。ǘ┣袛鄠鞑ネ緩?注意飲食、飲水衛(wèi)生和食物加工管理、不喝生水，肉、禽、乳、蛋類的處理，加工，貯存均應嚴防污染，食用時應煮熟煮透，生熟分開，腹瀉患者不應接觸熟食。