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概述

類風濕關節(jié)炎（RA）是以對稱性多關節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾病。本病是慢性、進行性、侵蝕性疾病，如未適當治療，病情逐漸加重，可引起手等其他部位的殘疾。本病呈全球性分布，是造成人類喪失勞動力和致殘的主要原因之一。我國RA的患病率略低于0.5%～1%的世界平均水平，為0.32%～0.36%。多發(fā)生于中年女性，男女之比為1：3。

病因

RA是遺傳易感因素、環(huán)境因素及免疫系統(tǒng)失調等各種因素綜合作用的結果，為一種抗原驅動、T淋巴細胞介導及與遺傳相關的自身免疫病。

1.環(huán)境因素 目前認為某些細菌、支原體和病毒感染通過某些途徑影響RA的發(fā)病和病情進展。

2.遺傳易感性 RA的發(fā)病與遺傳因素密切相關。家系調查發(fā)現(xiàn)RA先癥者的一級親屬發(fā)生RA的概率為11%。許多國家和地區(qū)研究發(fā)現(xiàn)HLA-DR4單倍型與RA的發(fā)病相關。

3.免疫功能紊亂 免疫功能紊亂被認為是RA的主要發(fā)病機制，是以活化的CD4+T淋巴細胞和MHC-II型陽性的抗原遞呈細胞浸潤關節(jié)滑膜為特點?；罨腃D4+T淋巴細胞啟動特異性免疫應答，導致相應的關節(jié)炎癥狀。

病理

基本病理改變?yōu)榛ぱ?/p>

急性期滑膜表現(xiàn)為滲出性和細胞浸潤性；

慢性期，滑膜肥厚，形成絨毛樣突起，突向關節(jié)腔內或侵入到軟骨和軟骨下的骨質，稱為血管翳，具有很強的破壞性，是導致關節(jié)破壞、畸形、功能障礙的病理基礎。

滑膜下層有大量淋巴細胞，呈彌漫狀分布或聚集成結節(jié)狀，另外尚出現(xiàn)新生血管和大量被激活的纖維母樣細胞以及隨后形成的纖維組織。

血管炎可發(fā)生在類風濕關節(jié)炎患者關節(jié)外的任何組織，累及中、小動脈和（或）靜脈，管壁有淋巴細胞浸潤、纖維素沉著，內膜有增生，導致血管腔的狹窄或堵塞。類風濕結節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關節(jié)伸側受壓部位的皮下組織，也可發(fā)生于任何內臟器官。

診斷：

按美國風濕病學會1987年修訂的分類標準，共7項：

晨僵持續(xù)至少1小時（≥6周）；

3個或3個以上關節(jié)腫（≥6周）；

腕關節(jié)或掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)腫（≥6周）；

對稱性關節(jié)腫（≥6周）；

類風濕皮下結節(jié)；

手和腕關節(jié)的X線片有關節(jié)端骨質疏松和關節(jié)間隙狹窄；

類風濕因子陽性（該滴度在正常的陽性率＜5%）。

上述7項中，符合4項即可診斷。

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