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糖尿病（DM）是一組由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起的，以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高為特征的代謝性疾病。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂，引起多系統損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭。

分類：

1型糖尿病

2型糖尿病

其他特殊類型糖尿病

妊娠期糖尿病（GDM）4類。

目前國際上通用WHO糖尿病專家委員會提出的病因學分型標準（1999）。

1.1型糖尿病（T1DM） β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。

（1）自身免疫性 急性型及緩發(fā)型。

（2）特發(fā)性 無自身免疫證據。

2.2型糖尿病（T2DM） 從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。

3.其他特殊類型糖尿病

4.妊娠期糖尿病（GDM） 指妊娠期間發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。

特殊類型糖尿病

（1）胰島β細胞功能的基因缺陷。

（2）胰島素作用的基因缺陷。

（3）胰腺外分泌疾病，如胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術、腫瘤等。

（4）內分泌疾病，如肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲亢等。

（5）藥物或化學品所致糖尿病，如煙酸、糖皮質激素、甲狀腺激素、β腎上腺素受體激動劑、噻嗪類利尿藥、苯妥英鈉、干擾素等。

（6）感染，如巨細胞病毒感染等。

（7）不常見的免疫介導糖尿病，如B型胰島素抵抗、胰島素自身免疲綜合征等。

（8）其他，如可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良癥、卟啉病等。

病因與發(fā)病機制

不同類型糖尿病的病因不盡相同，即使在同一類型中也存在著異質性?？偟膩碚f，遺傳因素及環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。

1.1型糖尿病 絕大多數T1DM是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與發(fā)病過程。

（1）遺傳因素 多基因遺傳因素。

（2）環(huán)境因素

①病毒感染：與T1DM有關的病毒包括風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒和巨細胞病毒等。病毒感染可直接損傷胰島β細胞，還可損傷胰島β細胞而暴露其抗原成分，啟動自身免疫反應，是病毒感染導致胰島β細胞損傷的主要機制。

②化學毒性物質和飲食因素 母乳喂養(yǎng)期短或缺乏母乳喂養(yǎng)的兒童T1DM發(fā)病率增高，認為血清中存在的與牛乳制品有關的抗體可能參與β細胞破壞過程。

（3）自身免疫 許多證據提示T1DM為自身免疫性疾病。

（4）自然史 T1DM的發(fā)生發(fā)展經歷以下階段：

①個體具有遺傳易感性；

②某些觸發(fā)事件如病毒感染引起少量胰島β細胞破壞并啟動自身免疫過程；

③出現免疫異常；

④胰島β細胞數目開始減少，但仍能維持糖耐量正常；

⑤胰島β細胞持續(xù)損傷達到一定程度時（殘存10% β細胞），胰島素分泌不足，糖耐量降低或出現臨床糖尿病，需用胰島素治療；

⑥胰島β細胞幾乎完全消失，需依賴胰島素維持生命。

2.2型糖尿病

（1）遺傳因素與環(huán)境因素 T2DM是由多個基因及環(huán)境因素綜合引起的復雜疾病。環(huán)境因素包括人口老齡化、生活方式不良、營養(yǎng)過剩、體力活動不足以及應激、化學毒物等。在遺傳因素和上述環(huán)境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖，與胰島素抵抗和T2DM的發(fā)生有密切關系。

（2）胰島素抵抗和β細胞功能缺陷

①胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。

②β細胞功能缺陷：T2DM的β細胞功能缺陷主要表現為胰島素分泌量的缺陷和胰島素分泌模式異常。

（3）葡萄糖毒性和脂毒性 在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中所出現的高血糖和脂代謝紊亂可進一步降低胰島素敏感性和損傷胰島β細胞功能，分別稱為“葡萄糖毒性”和“脂毒性”，是糖尿病發(fā)病機制中最重要的獲得性因素。

（4）自然史 T2DM早期存在胰島素抵抗而胰島β細胞仍可代償性增加胰島素分泌時，血糖可維持正常；當β細胞功能有缺陷、對胰島素抵抗無法代償時，進展為糖耐量減低和糖尿病。T2DM的糖耐量減低和糖尿病早期不需胰島素治療的階段較長，但隨著病情進展，相當一部分患者需用胰島素控制血糖或維持生命。

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