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實驗室檢查

1.血液一般檢查 白細胞計數(shù)明顯增多為CML特征，可高達（100.0～800.0）x109/L。白細胞分類可見到各發(fā)育階段的粒系細胞。原粒和早幼粒細胞很少，主要是中幼粒以下各階段細胞。嗜酸及嗜堿粒細胞均增高。血象的多樣化為CML的特點。早期紅細胞和血小板均正常，部分患者血小板計數(shù)增高。

2.骨髓象 骨髓中有核細胞顯著增多，以粒系為主，主要為中、晚幼粒細胞及桿狀核細胞，原粒細胞不超過10%。嗜酸和嗜堿細胞增多。紅系細胞少，粒、紅比例增高。巨核細胞增多或正常，晚期減少。

CML骨髓涂片

3.中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）測定

多數(shù)CML患者NAP缺如或降低，完全緩解時可恢復正常，復發(fā)時又下降。該檢查指標有助于區(qū)別類白血病反應及其他骨髓增生性疾病。

4.細胞遺傳學檢查

95%以上患者的受累細胞中有Ph染色體，t（9；22）（q34；q11），9號染色體長臂上C-abl原癌基因異位至22號染色體長臂的斷裂點集中區(qū)（bcr），形成BCR-ABL融合基因。Ph染色體陰性者比陽性者預后差。

細胞遺傳學改變

Ph染色體

分子生物學改變

BCR-ABL融合基因陽性

鑒別診斷

1.類白血病反應

常并發(fā)于嚴重感染、惡性腫瘤等基礎(chǔ)疾病；外周血白細胞很少超過50.0x109/L，中性粒細胞胞漿中有中毒顆粒和空泡；

NAP呈強陽性；Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性；原發(fā)病控制后血象可恢復正常。

2.其他骨髓增生性疾病

如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥及原發(fā)性骨髓纖維化，增生的主要細胞類型不同，Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性，而NAP增高。

3.骨髓纖維化

一般白細胞計數(shù)比CML低，大多不超過30.0X109L，血液中幼稚粒細胞百分數(shù)較低，NAP陽性，紅細胞異形較明顯，淚滴形紅細胞多見；骨髓活檢示纖維組織增生較明顯；

Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。

治療

CML的治療重點應放在慢性期的早期，有效阻止疾病的轉(zhuǎn)期，力爭在細胞遺傳學及分子生物學水平得到緩解。

1.分子靶向治療 伊馬替尼為第一代酪氨酸激酶抑制劑，可以有效阻止BCR-ABL融合基因陽性的細胞增殖，患者完全細胞遺傳學緩解率高達92%，10年總生存率為84%。尼洛替尼、達沙替尼為第二代酪氨酸激酶抑制劑，治療CML能獲得更快更好的療效，已逐漸成為治療CML-CP的一線藥物。

2.化學治療 羥基脲為周期特異性抑制DNA合成藥物，起效快，但持續(xù)時間較短，用藥后2～3天，白細胞即下降，停藥后很快回升。此藥副作用較少，單獨使用僅限于高齡患者或有合并癥、不能耐受酪氨酸激酶抑制劑的患者。

3.干擾素 用于不適合酪氨酸激酶抑制劑和造血干細胞移植的患者，聯(lián)合小劑量阿糖胞苷治療，有效者10年生存率約70%，半數(shù)治療有效的患者可長期存活。

4.造血干細胞移植 異基因造血干細胞移植是根治CML的方法。但在CML慢性期不作為一線治療。

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