新生兒呼吸窘迫綜合征病因和發(fā)病機制

新生兒呼吸窘迫綜合征Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的肺表面活性物質由多種脂類、蛋白質和碳水化合物組成；脂類為主要成分，約占85％，其中磷脂酰膽堿（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白質約占表面活性物質的13％（有SPA、SPB、SPC等）?！”砻婊钚晕镔|具有降低肺表面張力、保持呼氣時肺泡張開的作用。肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增加，肺泡半徑縮小，吸氣時必須增加壓力，因而造成呼吸困難。由于增加壓力亦不能使肺泡維持原有直徑，遂使肺泡逐漸萎陷、通氣降低、通氣與灌注血流比失調(diào)。造成低氧血癥和二氧化碳蓄積；

新生兒呼吸窘迫綜合征嚴重的低氧血癥和酸中毒使肺血管收縮又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收縮所致的肺動脈高壓又導致動脈導管和卵圓孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血癥、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物質的合成及分泌，使病情進一步加重，導致肺組織缺氧、毛細血管通透性增高、細胞外液漏出、纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，嚴重妨礙氣體交換。

肺表面活住物質在胎齡20~24周時初現(xiàn)，35周后始迅速增加，故本病多見于早產(chǎn)兒，出生時胎時愈小，發(fā)病率愈高。在圍生期窒息，急性產(chǎn)科出血如前置胎盤、胎盤早剝、雙胎第二嬰和母親低血壓時，肺透明膜病的發(fā)生率均顯著增高。糖尿病母親嬰兒由于胰島素拮抗腎上腺皮質激素對卵磷脂的合成作用，肺成熟延遲，其肺透明膜病的發(fā)生率可增加5-6倍。剖宮產(chǎn)嬰兒因減除了正常分娩時子宮收縮使腎上腺皮質激素分泌增加而促進肺成熟的作用，故肺透明膜病的發(fā)生率亦明顯高于正常產(chǎn)者。

癥狀體征