內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松是什么：

（一）皮質(zhì)醇增多癥：由于糖皮質(zhì)激素抑制成骨細(xì)胞活動影響骨基質(zhì)的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量同時(shí)蛋白質(zhì)合成抑制，分解增加，導(dǎo)致負(fù)鈣及負(fù)氮平衡使骨質(zhì)生成障礙，但主要是骨質(zhì)吸收增加。

（二）甲狀腺功能亢進(jìn)癥：大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時(shí)加強(qiáng)，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少甲狀腺功能亢進(jìn)患者全身代謝亢進(jìn)，骨骼中蛋白基質(zhì)不足，鈣鹽沉積障礙也是發(fā)生骨密度減低的原因。 1.25-（OH）2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由于大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-（OH）2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)1.25-（OH）2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強(qiáng)尿羥脯氨酸排出增加，造成負(fù)鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進(jìn)患者骨密度降低與1.25-（OH）2-D3下降可能也有一定關(guān)系

（三）糖尿病：由于胰島素相對或絕對不足導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成障礙，體內(nèi)呈負(fù)氮平衡，骨有機(jī)基質(zhì)生成不良骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少骨質(zhì)鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導(dǎo)致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導(dǎo)致體內(nèi)負(fù)鈣平衡引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，進(jìn)而PITll分泌增加，骨質(zhì)脫鈣當(dāng)糖尿病控制不良時(shí)，常伴有肝性營養(yǎng)不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低，加重了骨質(zhì)脫鈣。

（四）肢端肥大癥：此癥常有腎上腺增大皮質(zhì)肥厚，甲狀腺功能相對亢進(jìn)，與此同時(shí)性腺功能減退受抑制生長激素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌增加骨吸收。

（五）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨質(zhì)疏松：PTH對組織各種細(xì)胞：如間質(zhì)細(xì)胞、原始骨細(xì)胞、前破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞、前成骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及骨細(xì)胞均有影響急性實(shí)驗(yàn)證明，地首先使大量骨細(xì)胞活躍，發(fā)揮其溶骨吸收作用同時(shí)促進(jìn)少數(shù)無活性的前破骨細(xì)胞變?yōu)橛谢钚缘钠乒羌?xì)胞，加快溶骨吸收作用，此時(shí)從破骨細(xì)胞到前成骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)變過程由于胞質(zhì)中無機(jī)磷水平下降而受到抑制，成骨細(xì)胞既小又少，致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實(shí)驗(yàn)證明，PTH除促進(jìn)已經(jīng)存在的骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞溶骨吸收作用外還促使間質(zhì)細(xì)胞經(jīng)過原始骨細(xì)胞，前破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槠乒羌?xì)胞，從而使破骨細(xì)胞在數(shù)量上大為增多溶骨吸收過程進(jìn)一步加強(qiáng)。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發(fā)生囊腫樣改變但骨皮質(zhì)的骨膜下吸收為其特征性改變。

（六）性腺功能減退如前述

（七）遺傳性結(jié)統(tǒng)組織病

1.成骨不全癥（osteogenesis imperfecta）是一種常染色體顯性遺體病由于成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨基質(zhì)較少，猶如骨質(zhì)疏松。

2.半脫氨酸尿癥（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致

（八）其他：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎伴骨質(zhì)疏松同時(shí)伴結(jié)締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內(nèi)，重者尚有廢用因素存在艦質(zhì)激素治療也促進(jìn)骨質(zhì)疏松。長期肝素治療影響膠原結(jié)構(gòu)可致骨質(zhì)疏松。