高原病的發(fā)病機制簡述:

人從平原進入高原，為適應(yīng)低氧環(huán)境，身體需要適應(yīng)性改變，以維持毛細血管內(nèi)血液與組織間必要的壓力階差。每個人對高原缺氧的適應(yīng)能力有一定限度，過度缺氧時易發(fā)生適應(yīng)不全。

神經(jīng)系統(tǒng)

大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，是由于大腦代謝旺盛，耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴張、血流量增加和顱內(nèi)壓升高，大腦皮質(zhì)興奮性增強，出現(xiàn)頭痛、多言、失眠和步態(tài)不穩(wěn)。隨著缺氧加重，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，腦細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉、水潴留，發(fā)生高原腦水腫。

呼吸系統(tǒng)

進入高原后，動脈血氧分壓降低，刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，使肺泡通氣量和動脈血氧分壓增加。過度換氣呼出C0₂增多，導致呼吸性堿中毒。適應(yīng)能力強者，腎臟代償性排出HC03-增多，以糾正呼吸性堿中毒。急性缺氧致肺小動脈痙攣，持續(xù)小動脈痙攣導致平滑肌層增厚，肺循環(huán)阻力增高，肺毛細血管壓明顯升高，血管壁通透性增強，血漿滲出增多，發(fā)生高原肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質(zhì)減少和血管活性物質(zhì)（花生四烯酸、PG、TXA2）釋放，加重肺毛細血管內(nèi)皮損傷和滲漏，促使肺水腫發(fā)生，出現(xiàn)痰中帶血。登山運動員血內(nèi)皮素水平較正常人升高兩倍。血內(nèi)皮素與血管內(nèi)皮細胞受體結(jié)合，通過活化鈣通道收縮血管。氧供改善后，血內(nèi)皮素水平和肺動脈壓下降。慢性高原病者，呼吸中樞對C0₂敏感性和外周化學感受器對低氧敏感性降低，肺泡通氣不足，出現(xiàn)肺彌散功能障礙。長期處于低氧環(huán)境可引起肺小動脈平滑肌肥厚及內(nèi)膜纖維化導致肺動脈高壓，最終發(fā)生慢性高原病。

心血管系統(tǒng)

高原缺氧刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器引起心率增快是機體最早的代償性反應(yīng)，心率增快心排血量增加。急性缺氧時，體內(nèi)血液重新分布，如皮膚及腹腔器官（特別是腎臟）血管收縮，使血供減少；心及腦血管擴張，血流量增加。血液重新分布是機體的重要代償機制，有利于保證重要器官的血液供應(yīng)。冠狀動脈血管代償性擴張有一定限度，嚴重和持久性缺氧將引起心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加導致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可以改善低氧條件下肺血流灌注，但是肺動脈壓持續(xù)增高使右心負擔加重，出現(xiàn)右心室肥大，即高原性心臟病，高原性心臟病屬于肺源性心臟病。缺氧引起繼發(fā)性紅細胞增多又可增加血液黏稠度，進一步加重心臟負荷。缺氧刺激血兒茶酚胺、垂體加壓素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性增強使血壓升高，進一步加重高原性心臟病。長期缺氧損傷心肌和腎上腺皮質(zhì)功能，也可出現(xiàn)收縮壓降低和脈壓變小醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理。

造血系統(tǒng)

進入高原后，出現(xiàn)代償性紅細胞增多和血紅蛋白增加也是缺氧適應(yīng)反應(yīng)。急性缺氧時，主要是刺激外周化學感受器，反射性引起交感神經(jīng)興奮性增強，使儲血器官釋放紅細胞，糖無氧酵解增強，血乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，氧與血紅蛋白親和力降低，使氧易于釋放給組織。低氧血癥還能刺激紅細胞生成素（erythropoietin）生成，紅細胞生成素促進骨髓紅細胞系統(tǒng)增生，使紅細胞數(shù)增多及紅細胞內(nèi)血紅蛋白含量增加，增強血液攜氧能力。