軍團(tuán)病發(fā)病機(jī)理|病理變化：

目前對(duì)軍團(tuán)病的發(fā)病機(jī)理和病理改變方面的研究不夠深入。其發(fā)病機(jī)理主要取決于病的外部結(jié)構(gòu)和宿主下呼吸道的細(xì)胞構(gòu)造的互相作用關(guān)系。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理研究證明，軍團(tuán)菌粘附在肺組織細(xì)胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纖毛，還可通過(guò)特異的粘附素（adhisins）釋放毒素物質(zhì)及酶類，直接可侵入宿主肺組織細(xì)胞，并在其中定居。人肺泡巨噬細(xì)胞可能是最重要的初級(jí)細(xì)胞防御，但血液中單核細(xì)胞和肺巨噬細(xì)胞對(duì)本菌并無(wú)作用，其原因經(jīng)研究證明，與軍團(tuán)菌毒素對(duì)人的吞噬細(xì)胞漿膜的去極化有關(guān)。漿膜去極化作用表現(xiàn)為耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基產(chǎn)生增加，從而損傷了吞噬細(xì)胞的殺菌機(jī)理，使該菌得以在細(xì)胞內(nèi)存活。但在活化的巨噬細(xì)胞中該菌生長(zhǎng)受到抑制。另從菌體表面微莢膜或外膜脫落下來(lái)的大分子抗原，可刺激宿主產(chǎn)生特異性抗體，此抗體可明顯增強(qiáng)其吞噬作用。同時(shí)補(bǔ)體系統(tǒng)的激活和調(diào)理素作用，有可能進(jìn)一步吸引并活化巨噬細(xì)胞，從而進(jìn)一步抑制該菌生長(zhǎng)，最后消滅之。

病理改變主要在肺實(shí)質(zhì)（即肺泡及終末呼吸性細(xì)支氣管），病變呈多樣性，可有小葉至大葉或多葉炎癥，呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見(jiàn)的膿腫，實(shí)變區(qū)邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發(fā)生肺壞死、膿腫。胸膜可見(jiàn)纖維素性炎癥或漿液滲出。支氣管和較大細(xì)支氣管均不受累。用Dietterle鍍銀染色和直接免疫熒光檢查，均可在病灶內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量細(xì)菌和巨噬細(xì)胞群集。有其特異性。肺外可有骨髓、淋巴結(jié)、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受損。鏡下病變主要見(jiàn)于急性彌漫性肺泡損害與急性纖維素性化膿性肺炎兩種損害。