（1）三甲基錫主要引起神經(jīng)元壞死。動物實驗表現(xiàn)三甲基錫影響五羥色胺能系統(tǒng)，與行為改變有關；可引起神經(jīng)遞質(zhì)水平改變及作用于多巴胺能和毒蕈堿能受體結合；抑制三磷酸腺苷酶，干擾腦鈣泵功能及其他由環(huán)磷腺苷介導的過程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受體結合。經(jīng)口實驗表明三甲基錫所致海馬壞死早期血漿糖皮質(zhì)激素水平暫時性增高，是因下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸暫時性激活，可部分歸因于小神經(jīng)膠質(zhì)細胞所致的神經(jīng)內(nèi)分泌效應。

（2）三乙基錫與腦磷脂或線粒體結合，可抑制大鼠腦內(nèi)氧化磷酸化過程的磷酸化環(huán)節(jié)，作用于三磷酸腺苷形成前階段，此作用不能被含硫基的藥物所阻斷。由于抑制腦內(nèi)葡萄糖氧化，影響谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改變鉀-鈉泵功能，引起細胞通透性改變，致星形膠質(zhì)細胞和軸突水腫。醫(yī)'學教育網(wǎng)|整理三乙基錫對腦內(nèi)髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水腫恢復較慢。某些毒作用如引起血糖升高、血壓改變等可能與組胺釋放有關。

（3）四乙基錫在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為三乙基錫而起毒作用，故中毒機制與三乙基錫相似，但發(fā)病可較慢。除神經(jīng)毒性外，許多有機錫化合物又為免疫抑制劑，可引起實驗動物的細胞免疫、體液免疫和非特異性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺細胞的能量代謝，導致胸腺破壞。