老年人慢性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)制:
老年人慢性腎功能衰竭疾病診斷:
CRF的鑒別診斷,主要需將CRF與急性腎衰竭,腎前性氮質(zhì)血癥進(jìn)行鑒別,應(yīng)根據(jù)患者的病史,體征和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,仔細(xì)分析其異同點(diǎn),以作出正確診斷,防止誤診或漏診。
1.與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別:腎前性氮質(zhì)血癥與CRF的鑒別并不困難,腎前性氮質(zhì)血癥在有效血容量補(bǔ)足48~72h后腎功能即可恢復(fù)正常,而后者則腎功能難以恢復(fù)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集/整理。
慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制:慢腎衰發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前尚未完全弄清楚,有下述主要學(xué)說(shuō):1.健存腎單位學(xué)說(shuō)和矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致相當(dāng)數(shù)量腎單位破壞,余下的健存腎單位為了代償,必須增加工作量,以維持機(jī)體正常的需要,因而,每一個(gè)腎單位發(fā)生代償性肥大,以便增強(qiáng)腎小球?yàn)V過(guò)功能和腎小管處理濾液的功能,但如腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進(jìn)行,健存腎單位越來(lái)越少,終于到了即使傾盡全力,也不能達(dá)到人體代謝的最低要求時(shí),就發(fā)生腎衰竭,這就是健存腎單位學(xué)說(shuō),當(dāng)發(fā)生腎衰竭時(shí),就有一系列病態(tài)現(xiàn)象,為了矯正它,機(jī)體要作相應(yīng)調(diào)整(即矯正),但在調(diào)整過(guò)程中,卻不可避免地要付出一定代價(jià),因而發(fā)生新的失衡,使人體蒙受新的損害,舉例說(shuō)明:當(dāng)健存腎單位有所減少,余下的每個(gè)腎單位排出磷的量代償?shù)卦黾樱瑥恼麄€(gè)腎來(lái)說(shuō),其排出磷的總量仍可基本正常,故血磷正常,但當(dāng)后來(lái)健存腎單位減少至不能代償時(shí),血磷乃升高,人體為了矯正磷的潴留,甲狀旁腺功能亢進(jìn),以促進(jìn)腎排磷,這時(shí)高磷血癥雖有所改善,但甲狀旁腺功能亢進(jìn)卻引起了其他癥狀,如由于溶骨作用而發(fā)生廣泛的纖維性骨炎及神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用等,給人體造成新的損害,這就是矯枉失衡學(xué)說(shuō),它是對(duì)健存腎單位學(xué)說(shuō)的發(fā)展和補(bǔ)充。
2.腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量,余下的每個(gè)腎單位代謝廢物的排泄負(fù)荷增加,因而代償?shù)匕l(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注,高壓力和高濾過(guò),而上述腎小球內(nèi)“三高”可引起:①腎小球上皮細(xì)胞足突融合,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生,腎小球肥大,繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷,誘發(fā)血小板聚集,導(dǎo)致微血栓形成,損害腎小球而促進(jìn)硬化;③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì),上述過(guò)程不斷進(jìn)行,形成惡性循環(huán),使腎功能不斷進(jìn)一步惡化,這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑,而與腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進(jìn)行是兩回事。
3.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)慢腎衰時(shí),健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài),耗氧量增加,氧自由基產(chǎn)生增多,以及腎小管細(xì)胞產(chǎn)生銨顯著增加,可引起腎小管損害,間質(zhì)炎癥及纖維化,以至腎單位功能喪失,現(xiàn)已明確,慢性腎衰竭的進(jìn)展和腎小管間質(zhì)損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
4.其他有些學(xué)者認(rèn)為慢腎衰的進(jìn)行性惡化機(jī)制與下述有關(guān):①在腎小球內(nèi)“三高”情況下,腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平增高,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等生長(zhǎng)因子表達(dá)增加,導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)增多,而造成腎小球硬化;②過(guò)多蛋白從腎小球?yàn)V出,會(huì)引起腎小球高濾過(guò),而且近曲小管細(xì)胞通過(guò)胞飲作用將蛋白吸收后,可引起腎小管和間質(zhì)的損害,導(dǎo)致腎單位功能喪失;③脂質(zhì)代謝紊亂,低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生,繼而發(fā)生腎小球硬化,促使腎功能惡化。