細胞釋放的炎癥介質：

血管活性胺包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。醫(yī)學.教育網整理組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，也存在于血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創(chuàng)傷或熱等物理因子；②免疫反應，即抗原與結合于肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，導致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。

5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體復合物可刺激血小板發(fā)生釋放反應。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎癥中的作用尚不十分清楚。

花生四烯酸代謝產物：

包括前列腺素（PG）和白細胞三烯，均為花生四烯酸的代謝產物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎癥刺激和炎癥介質（如C5a）的作用下激活磷脂酶產生的，在炎癥中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經環(huán)加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成各種產物。

總之，炎癥刺激花生四烯酸代謝并釋放其代謝產物，導致發(fā)熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應。

白細胞產物被致炎因子激活后，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎癥反應和破壞組織，成為炎癥介質。

1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質細胞。

當然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決于兩者之間的平衡狀態(tài)。

2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。

陽離子蛋白質具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞游走抑制因子的作用。

細胞因子細胞因子主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節(jié)其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎癥反應中亦有重要功能。

IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫復合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎癥的發(fā)熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。

血小板激活因子血小板激活因子是另一種磷脂起源的炎癥介質，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細胞在結合抗原后產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜堿性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF.PAF一方面可直接作用于靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。

其他炎癥介質P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。