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急性炎癥血液動力學(xué)改變簡述

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1.細(xì)去脈短暫收縮:損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細(xì)動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機(jī)制可能是神經(jīng)源性的,但某些化學(xué)介質(zhì)也能引起血管收縮。

2.血管擴(kuò)張、血流加速:先累及細(xì)動脈,隨后導(dǎo)致更多微血管床開放,局部血流量增加,此乃急性炎癥早期血液動力學(xué)改變的標(biāo)志,也是局部紅、熱的原因。

血管擴(kuò)張的發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴(kuò)張的發(fā)生起更為重要的作用。

3.血流速度減慢:血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和粘稠度增加。最后擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿了紅細(xì)胞,稱為血流停滯(stasis)。

4.白細(xì)胞附壁:隨血流停滯的出現(xiàn),微血管血液中的白細(xì)胞,主要是中性粒細(xì)胞始邊集(leukoctytic margination)并與內(nèi)皮細(xì)胞粘附,這一現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁。隨后白細(xì)胞借阿米巴樣運動游出血管進(jìn)入組織間隙。

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