血氧變化特點與組織缺氧機制：

血液性缺氧時，由于外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb數量減少或性質改變，使血氧容量降低，因而血氧含量也減少。

CO中毒時，病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和后醫(yī)學|教育網整理，測得的血氧容量則是正常的，因為此時O₂已完全取代CO，HbCO已不復存在。

毛細血管床中氧向組織、細胞彌散的動力是血液與組織、細胞之間的氧分壓梯度，在毛細血管動脈端血液PO₂高，故O2向血管外彌散速度快。血液由動脈端流向靜脈端時，血氧含量逐漸減少，PO₂逐步下降，氧向組織的彌散速度逐步減慢，故組織獲得的氧量取決于毛細血管中的平均氧分壓與組織細胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO₂正常，其毛細血管床中平均血氧分壓卻低于正常，故使組織缺氧。例如，一貧血病人Hb為正常值的一半，則其血氧容量為10ml/dl，100ml血液流入毛細血管床，釋出1ml氧后，SO₂由95%降至85%，PO₂由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液釋出1mlO₂后，SO₂由95%僅降至90%，PO₂僅降至63mmHg.可見，貧血病人血液流經毛細血管時，血氧分壓降低較快，氧向組織彌散的速度也很快減慢，導致組織缺氧和動-靜脈血氧含量差低于正常。

Hb與O₂親和力增強引起的血液性缺氧較特殊醫(yī)學|教育網整理，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還高于正常。這時的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結合的氧不易釋出所致，其動-靜脈血氧含量差小于正常。

血液性缺氧的病人可無發(fā)紺。嚴重貧血的病人面色蒼白，即使再加上低張性缺氧，毛細血管中脫氧Hb仍然達不到5g/dl，故不會出現發(fā)紺；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮膚、粘膜呈櫻桃紅色，嚴重缺氧時由于皮膚血管收縮，皮膚、粘膜呈蒼白色；高鐵Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色；單純由Hb與O₂親合力增高引起的缺氧，毛細血管中脫氧Hb量少于正常，因此無發(fā)紺。