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血流分布改變
器官血流量取決于血液灌注的壓力(即動(dòng)、靜脈壓差)和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數(shù)量與內(nèi)徑大小。缺氧時(shí),一方面交感神經(jīng)興奮引起的血管收縮;另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物則使血管擴(kuò)張。這兩種作用的平衡關(guān)系決定器官的血管是收縮或擴(kuò)張,以及血流量是減少或增多。急性缺氧時(shí),皮膚、腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)興奮醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理,縮血管作用占優(yōu)勢,故血管收縮;而心、腦血管因以局部組織代謝的產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用為主,故血管擴(kuò)張,血流增加。這種血流分布的改變顯然對于保證生命重要器官缺氧的供應(yīng)是有利的。
心肌活動(dòng)消耗的能量主要來自有氧代謝。心臟重量約占體重之0.4~0.5%,靜息時(shí)冠脈流量約占心輸出量之4~5%,其動(dòng)—靜脈血氧含量差約為12ml%,表明心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時(shí),進(jìn)一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β—腎上腺能受體占優(yōu)勢所致,其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時(shí),由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5—核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過細(xì)胞膜進(jìn)入組織液,作用于冠狀血管,使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時(shí),腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是局部腺苷增多的一個(gè)原因。
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