血小板的生理功能：

正常成年人的血小板數(shù)量是（100-300）×109/L.當(dāng)血小板數(shù)減少到50×109/L以下時，微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也能使皮膚和粘膜下出現(xiàn)淤點，甚至出現(xiàn)大塊紫癜。血小板可融合于血管內(nèi)皮細胞，對修復(fù)內(nèi)皮細胞，保持內(nèi)皮細胞完整性及正常通透性具有重要作用。當(dāng)血小板太少時，這些功能就難以完成而產(chǎn)生出血傾向。

血小板的止血功能：血小板在生理性止血過程中起著非常重要的作用。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)編輯整理在生理性止血過程中，血小板的功能活動大致可分為兩個階段，第一階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速粘附于創(chuàng)傷處，并聚集成團，形成較松軟的止血栓；第二階段主要是促進血液凝固并形成堅實的止血栓。

1.血小板與止血栓

在止血過程中，止血栓的形成要經(jīng)過血小板的粘附、聚集和釋放反應(yīng)。

正常情況下，血管壁的前列環(huán)素（PGI2，有抑制血小板聚集的作用）與血小板的血栓素A2（TXA2，有加強血小板聚集的作用）之間保持著動態(tài)平衡，因而血小板不會聚集成團。當(dāng)血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原組織被暴露時，一方面激活血小板和激活內(nèi)源性凝血途徑，損壞的血管組織釋放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途徑，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管損傷便局部血管壁PGI2減少。這樣，流經(jīng)損傷段血管的血小板即粘附于損傷處的膠原纖維上，隨即血小板也發(fā)生變形、粘附、聚集和釋放反應(yīng)。并激活血小板細胞內(nèi)的磷脂酶A2，合成TXA2，TXA2可使血小板內(nèi)cAAMP減少而游離Ca2+增多，以致血小板脫粒釋放內(nèi)源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松軟的止血栓子而實現(xiàn)第一期止血。

2.血小板與凝血血小板

對于血液凝固有重要的促進作用，血小板表面的質(zhì)膜結(jié)合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等，這些因子的相繼激活可加速凝血過程。當(dāng)血小板聚集形成止血栓時，凝血過程已在此局部進行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α-顆粒中的各種血小板因子釋放出來，如纖維蛋白原的釋放，可增加纖維蛋白的形成，加固血凝塊。此外，血凝塊中留下的血小板還有偽足伸入纖維蛋白網(wǎng)中，血小板內(nèi)的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓，牢固地封住血管缺口，從而實現(xiàn)永久性止血。