全科主治醫(yī)師考試內(nèi)容繁多，讓很多考生有些不知道如何去復(fù)習(xí)，抓不住重點，下面是醫(yī)|學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理的一些知識點，希望對考生們有所幫助。

病因和發(fā)病機制：

結(jié)節(jié)病的病因尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結(jié)論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達50%，因此提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果，但許多實驗未證實此論點?，F(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種（某些）致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素－1（IL－1），IL－1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL－2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結(jié)節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結(jié)節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting factor）等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結(jié)節(jié)病肉芽腫。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理后期，巨噬細胞釋放的纖維連結(jié)素能吸引大量的成纖維細胞（Fb），并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子，促使成纖維細胞數(shù)增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導(dǎo)致肺的廣泛纖維化。

總之， 結(jié)節(jié)病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結(jié)果。由于個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，視其產(chǎn)生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理表現(xiàn)出結(jié)節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢。

病理：

結(jié)節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無干酪樣病變。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼小體，雙折光的結(jié)晶和星狀小體。肺結(jié)節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質(zhì)。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)并無特性，可見于分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應(yīng)，亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等，應(yīng)行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結(jié)合臨床資料，可診斷本病。