1.碘代謝障礙：因碘缺乏導(dǎo)致T3、T4合成減少，經(jīng)垂體-甲狀腺軸的反饋調(diào)節(jié)，TSH分泌增多，刺激甲狀腺濾泡增生腫大形成甲狀腺腫大，若仍不能代償則形成甲減。此病有一定的地域性。兒童、青少年可導(dǎo)致癡呆或克汀病。醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理碘過量亦可引起甲狀腺腫大，甲狀腺炎、甲亢、癌變等;少數(shù)高碘者可導(dǎo)致甲減，甲狀腺呈彌漫性腫大。

　　2.先天性因素：某些酶缺乏時(shí)，T3、T4合成障礙，TSH分泌增加致甲狀腺腫大或結(jié)節(jié)形成，多為散發(fā)性。甲狀腺髓樣癌及其相關(guān)的多發(fā)性內(nèi)分泌瘤病有家族性發(fā)病，與先天性遺傳密切相關(guān)。

　　3.免疫因素：甲狀腺自身免疫性疾病有甲狀腺功能亢進(jìn)癥（Graves?。?、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本?。羌谞钕倌[大的常見原因，具有一定的遺傳傾向。醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理Graves病人的血清中存在針對(duì)甲狀腺細(xì)胞的TSH受體的特異性自身抗體，作用與甲狀腺細(xì)胞使其增生、甲狀腺腫大數(shù)倍、甲狀腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。橋本病可能與HLA-B8、HLA-DR3有關(guān)，甲狀腺細(xì)胞被破壞，腺體萎縮、淋巴細(xì)胞增生，最終發(fā)生甲減。

　　4.環(huán)境、藥物因素：地區(qū)性飲食與飲水中缺碘可引起地方性甲狀腺腫、克汀病流行，可在食鹽中加碘來預(yù)防。某些食物中含有硫氰酸鹽、氯酸鹽及一些藥物如硫脲類、鋰劑、保泰松等可抑制甲狀腺攝碘功能與甲狀腺激素的合成而致甲狀腺腫大。部分甲狀腺癌可能與青少年時(shí)期頸部受到放射線意外照射或治療有關(guān)。

　　5.垂體病變：垂體瘤的病人可分泌過多的TSH，導(dǎo)致甲狀腺腫大和功能亢進(jìn)。

　　6.基因因素：基因突變主要發(fā)生在甲狀腺癌。甲狀腺癌變的過程是多基因參與、多步驟的過程。

　　7.感染因素：急性化膿性甲狀腺炎多為鏈球菌和葡萄球菌所致，臨床上偶見。亞急性甲狀腺炎可能由病毒感染所致，甲狀腺腫大可為彌漫性或結(jié)節(jié)性，伴有局部疼痛和觸痛。