細菌L型是細菌細胞壁部分缺損或完全喪失而造成的。細菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導的，但人工誘導的頻率遠比自發(fā)為高。最早發(fā)現(xiàn)自發(fā)產生細菌L型的細菌是念珠狀鏈桿菌。自發(fā)產生細菌L型的機制目前還不十分清楚。Maevskii報道：在節(jié)肢動物體內的不同時期，耶爾森氏菌可以改變其形態(tài)和超微結構。他用光學顯微鏡、電子顯微鏡和培養(yǎng)方法觀察了節(jié)肢動物體內不同時期的耶爾森氏菌的細胞壁，發(fā)現(xiàn)耶爾森氏菌能自發(fā)地發(fā)生細菌L型轉化。

　　人工方法誘導細菌變?yōu)長型細菌的因素較多，有抗生素如青霉素、先鋒霉素、萬古霉素、桿菌肽、溶葡萄球菌素；酶類如溶菌酶和脂酶；氨基酸如甘氨酸、蛋氨酸、甲硫氨酸；機體的一些免疫因素如抗體、補體、吞噬細胞；物理因素如紫外線；醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理化學因素如亞硝基胍和去氧膽酸鹽等。這些因素根據(jù)其作用機理分為4類：一些影響細菌DNA發(fā)生改變的因素；直接破壞細胞壁的因素；阻斷肽聚糖合成的因素；機體的一些免疫因素。

　　在不利的環(huán)境條件下，細菌轉變成細菌L型，這可能是細菌抵抗不利環(huán)境條件的一種方式，Zykin對鼠疫耶爾森氏菌L型進行了15年的研究，結果表明：蚤和蜱體內持續(xù)存在的鼠疫耶爾森氏菌能轉變成細菌L型，并能持續(xù)生存幾年之久，當這些細菌L型回復成細菌型后，可引起感染。Crowle試驗表明：結核桿菌被巨噬細胞吞噬后易變成細菌L型，其原因可能是結核桿菌在抗生素、抗體、補體和溶菌酶等體內因素的作用下，導致細胞壁部分或完全缺失形成細菌L型。