呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)CO2蓄積及PH值下降。主要原因是肺的換氣功能降低；見于呼吸道梗阻，肺炎，肺不張，胸腹部手術，創(chuàng)傷等。治療的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能。

　　呼吸性酸中毒-基本簡介

　　呼吸性酸中毒

　　1.呼吸中樞抑制一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內(nèi)從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。

　　2.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。

　　3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸，連枷胸（FlailChest），關系強直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。

　　4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

　　5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

　　6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。

　　呼吸性酸中毒-發(fā)病原因

　　呼吸性酸中毒的原發(fā)因素為CO2積聚，動脈血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母變大從而引起血液pH值下降。

　　1.肺泡與外界空氣間通氣不良

　?。?）呼吸道阻塞：如喉水腫喉痙攣白喉、異物阻塞、淋巴結或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

　?。?）呼吸中樞受抑制：例如嗎啡、巴比妥、麻醉劑、酒精中毒等，能使呼吸中樞受抑制引起呼吸性酸中毒

　?。?）呼吸肌麻痹：例如鉀缺乏癥、脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。

　?。?）胸壁損傷：胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩(wěn)定影響通氣，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

　　2.血液與肺泡間氣體交換不良

　?。?）肺部疾病：如肺炎、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由于肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內(nèi)氣體不能很好的混合，常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。

　　（2）充血性心力衰竭或肺源性心臟?。阂蜓h(huán)變慢CO2排出減慢，蓄積體內(nèi)；又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。

　　3.肺內(nèi)右向左分流量增加大塊肺不張后，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細血管仍開放，從肺動脈來的血液未經(jīng)氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO2升高，PO2降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加。

　　發(fā)病機制：

　　1.呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒臨床上常見的通氣障礙有：中樞病變包括腦外傷、腦內(nèi)病變等造成呼吸節(jié)律調(diào)節(jié)障礙；腦干部腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦干呼吸中樞節(jié)律性功能障礙少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當用O2后可以使呼吸中樞刺激明顯解除，醫(yī)學敎育網(wǎng)整理出現(xiàn)急性呼吸性酸中毒；心臟驟停后也常有此種情況但多和代謝性酸中毒合并存在。部分極度肥胖患者可表現(xiàn)為通氣障礙，出現(xiàn)呼吸性酸中毒即Pickwickian綜合征。

　　2.呼吸肌或胸壁障礙急性呼吸性酸中毒可見于重癥肌無力、周期性癱瘓急性發(fā)作、嚴重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見于脊髓灰質(zhì)炎后、肌萎縮側束硬化癥多發(fā)性硬化癥、嚴重黏液性水腫、嚴重胸廓畸形等。

　　3.上氣道阻塞可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。

　　4.肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴重支氣管哮喘或肺炎、氣胸、血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。

　　正常情況下CO2在組織代謝過程中持續(xù)不斷產(chǎn)生，而肺則以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。當各種原因?qū)е翪O2排出障礙時，血中CO2水平可以很快上升造成嚴重酸中毒。由于細胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統(tǒng)因此對CO2過多不起緩沖作用過高的CO2主要靠細胞內(nèi)的非HCO3-緩沖系統(tǒng)而緩沖，最后導致HCO3-增加，部分可從細胞內(nèi)轉移到細胞外，使血HCO3-增高。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理另外，在PaCO2過高情況下腎臟排H+增加，HCO3-重吸收也增加。后者雖然可以代償，但為期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa（10mmHg），HCO3-上升1mmol/L；而慢性期則PCO2每上升1.3kPa（10mmHg）HCO3-升高3.5mmol/L.

　　呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn)

　　1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病時，如果發(fā)生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發(fā)紺及心跳快等表現(xiàn)若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現(xiàn)。在外科手術中若用氣管內(nèi)插管麻醉，能因通氣不足而突然發(fā)生急性呼吸性酸中毒。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理當PCO2＞6.7kPa（50mmHg）時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降如未及時發(fā)現(xiàn)，由于酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速，則能出現(xiàn)急性高鉀血癥引發(fā)心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發(fā)現(xiàn)血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。

　　血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫（SB）多處于正常范圍，實際碳酸氫（AB）高于標準碳酸氫，BBb或BEb減少（腎臟尚未來得及發(fā)揮代償功能）。

　　急性呼吸性酸中毒時，主要通過血液及血紅蛋白緩沖PCO2每升高1.3kPa（10mmHg），血漿HCO3-約增加1mmol/L，其代償限預計公式為：

　　△[HCO3-]=0.1×△PCO2.

　　即使PCO2升至10.7kPa（80mmHg），血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB＞30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB＜22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　2.慢性呼吸性酸中毒這類病人都有慢性肺部疾病經(jīng)?？人詺舛?、面色發(fā)紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現(xiàn)木僵或昏迷。如遇肺內(nèi)感染或外科手術，則能發(fā)生急性呼吸性酸中毒。

　　呼吸性酸中毒發(fā)生6～18h后，腎臟已顯示明顯鶒的代償功能待到5～7天后，腎臟的代償功能即發(fā)揮至最大限度；回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理如果動脈血PCO2在10.7kPa（80mmHg）以內(nèi)，腎臟可發(fā)揮最大限度的代償功能，使呼吸性酸中毒得到完全代償，將血液pH值維持在正常范圍內(nèi)。若動脈血PCO2超過10.7kPa（80mmHg），即使腎臟發(fā)揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH值回到正常范圍。由于HCO3-代償性增加，為了維持細胞外液的正負離子平衡，Cl-則相應的減少。

　　慢性呼吸性酸中毒，腎臟發(fā)揮最大限度的代償時，其代償限預計公式為：

　　△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58.

　?。?）若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。

　?。?）若[HCO3-]＜24+0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若發(fā)生呼吸性酸中毒的時間尚未達5～7天則還沒達到最大限度代償。

　?。?）若[HCO3-]＞24+0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，或系過度代償?shù)暮粑运嶂卸尽?

　　3.肺腦綜合征：在肺氣腫的晚期（慢性呼吸衰竭）因動脈血氧飽和度減低及CO2積聚，能引起各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱為肺腦綜合征其臨床表現(xiàn)為：醫(yī)學敎育網(wǎng)整理①頭痛、嘔吐、視盤水腫（顱內(nèi)壓增高）②精神癥狀，如興奮譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀，如震顫、抽搐，面神經(jīng)癱瘓，或出現(xiàn)短暫的偏癱。

　　呼吸性酸中毒-并發(fā)癥

　　1.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒表現(xiàn)為PaCO2，明顯升高以及HCO3-顯著下降。由于二者比值明顯上升導致嚴重酸中毒。常見原因如下：

　　在心臟驟停、嚴重肺水腫時最典型。水楊酸中毒加上鎮(zhèn)靜劑過度使用以及原有肺部疾病基礎上發(fā)生敗血癥或腎功能衰竭時也可出現(xiàn)。

　　心臟驟停或急性肺水腫時肺部無法排出CO2，使CO2大量積聚體內(nèi)產(chǎn)生呼吸性酸中毒鶒。循環(huán)障礙時組織無法灌注，缺氧導致大量乳酸產(chǎn)生，醫(yī)學敎育網(wǎng)整理形成代謝性酸中毒由于通氣紊亂以及中樞病變PaCO2值不能下降，因此pH值可以明顯降低治療應立即進行心肺復蘇，恢復呼吸道通暢，在通氣未通暢前不能過量輸注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高滲血癥以及促使K+從細胞外進入細胞內(nèi)等種種改變，都可加劇病變的危險性。

　　2.水楊酸中毒大多見于年長及患關節(jié)酸痛者，可產(chǎn)生慢性酸中毒。當因疼痛而加用鎮(zhèn)靜劑或強止痛劑時，可以對中樞產(chǎn)生抑制造成代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通過血細胞比容的增加，總攜氧量增加，氧合血紅蛋白解離曲線右移等而代償性使組織供氧正常。當合并嚴重貧血，例如突發(fā)性消化道出血、血壓過低、心律失常等可以發(fā)生組織缺氧，乳酸產(chǎn)生增加，出現(xiàn)代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并腎功能減退、感染等則代謝紊亂情況更為嚴重，加重酸中毒的程度。

　　3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒這也是臨床上較常見的一種混合性酸堿平衡紊亂類型，可見于慢性阻塞性肺疾患合并嘔吐；慢性肺源性心臟病出現(xiàn)心力衰竭時使用排鉀性利尿劑治療等情況。此時血pH值的變動取決于酸中毒與堿中毒的強弱，如程度適當，則相互抵消，醫(yī)學敎育網(wǎng)整理pH值不變；如一方較強，則pH值略升高或降低；PaCO2與血漿HCO3-濃度明顯升高，且兩者的變化程度均超出彼此代償所應達到的范圍。

　　4.急性呼吸性酸中毒合并高鉀血癥所引起的心室纖顫，可用5%碳酸氫鈉60～100ml，在5～10min內(nèi)靜脈內(nèi)滴入，使K+向細胞內(nèi)轉移。

　　呼吸性酸中毒-治療

　　哌甲酯

　　吸性酸中毒治療主要是使CO2能有效地排出，并治療低氧血癥。首先須排除呼吸道梗阻清除口腔及氣管內(nèi)的分泌物，再做氣管插管，必要時可作氣管切開術，并采用呼吸機或其他方法的機械通氣監(jiān)測血氣分析，以便作為診斷及治療的依據(jù)。

　　2.慢性呼吸性酸中毒

　?。?）控制感染：給予強力的廣譜抗生素肺部啰音減少、痰量減少膿痰消失后可以停藥。

　　（2）消除CO2積聚，改善缺氧情況：應用呼吸機可以明顯地改善慢性呼吸性酸中毒的癥狀如果沒有呼吸機，當動脈血PO2低于6.7～7.3kPa（50～55mmHg），動脈血氧飽和度低于85%時，醫(yī)學敎育網(wǎng)整理可用低流量鼻管持續(xù)吸氧，或采用間斷鼻管吸氧，每吸1h停1h.當PCO2＞9.3kPa（70mmHg），AB高于35～37mmol/L時表示已接近C02麻醉，應停止給氧。

　　在使用呼吸機時勿使PCO2降低過快，以免因代償已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大又突然使分母變小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒轉變?yōu)閴A中毒，會發(fā)生驚厥或昏迷。

　　（3）呼吸中樞興奮劑：在使用呼吸機或鼻管持續(xù)吸氧或有肺腦綜合征者可聯(lián)合使用各種興奮呼吸中樞的藥物如尼可剎米二甲弗林、哌甲酯等。

　?。?）支氣管解痙及祛痰劑：氨茶堿0.1～0.2g口服，3次/d，必要時可用氨茶堿0.25g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢地靜脈內(nèi)注入?？捎蒙扯“反嫉?beta;2腎上腺素能受體興奮劑氣霧吸入；或用倍氯米松（becotide）氣霧吸入。

　　（5）氣管切開術：病情嚴重、痰液黏稠，經(jīng)上述各項處理不能改善病情時，可以做氣管切開術，可減少上呼吸道無效腔的70%減少殘余氣的再吸入改善通氣功能，便于清除呼吸道內(nèi)的分泌物也便于施行間歇或較長期的呼吸機的輔助呼吸。

　?。?）單純的慢性呼吸性酸中毒所呈現(xiàn)的低氯，是腎臟代償肺的現(xiàn)象腎臟多排H+，多回收碳酸氫鈉，以增大分子來適應增大的分母，醫(yī)學敎育網(wǎng)整理從而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多，腎臟多排Cl-，以維持正負離子平衡，遂出現(xiàn)低氯。低氯更有利于腎臟發(fā)揮代償功能因此，不需糾正低氯，隨呼吸性酸中毒的好轉，Cl-可自行調(diào)整。