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急性胰腺炎發(fā)病機理新發(fā)現(xiàn)

2011-07-22 15:13 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  最近在一項實驗研究中,首次從胰腺微循環(huán)的角度,揭示了血小板內皮細胞粘附分子-1(PECAM-1)表達的變化規(guī)律,闡述了PECAM-1參與白細胞外滲、胰腺組織損傷及其在急性胰腺炎發(fā)病機理中的作用。

  該研究有助于早期發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎病情加重的征象,進而有益于及早地對有重癥胰腺炎傾向的患者進行治療,使該病的治愈率提高,并降低該病的并發(fā)癥,改善患者的預后醫(yī)學教,育網(wǎng)|搜集整理。

  急性胰腺炎是外科常見的急腹癥——約有10%~15%的病例可轉化為急性壞死性胰腺炎,其病死率高達40%.但急性胰腺炎的發(fā)病機制及病理改變的若干環(huán)節(jié),迄今尚不清楚。有研究表明,作為免疫球蛋白家族成員之一的PECAM-1,表達于內皮細胞和循環(huán)中的絕大部分白細胞中,且特異地集中定位于內皮細胞間的連接,并參與介導白細胞外滲的后期步驟。然而,有關急性胰腺炎局部微循環(huán)中PECAM-1的表達規(guī)律,國內外尚未見研究報道。

  研究發(fā)現(xiàn):急性水腫性胰腺炎患者,其胰腺微循環(huán)和外周循環(huán)中多形核白細胞PECAM-1的表達呈逆向性;急性壞死性胰腺炎患者的胰腺微循環(huán)中多形核白細胞PECAM-1的表達,呈加速性下調;若能在急性胰腺炎胰腺微循環(huán)中降低PECAM-1的表達水平,白細胞與內皮細胞之間的同型識別及粘附就會受到抑制。

  據(jù)此研究者認為,通過阻斷PECAM-1的過量釋放,就能抑制白細胞的外滲,減輕胰腺微循環(huán)的損傷,從而有望扭轉急性胰腺炎的病理改變,阻止急性胰腺炎向壞死性胰腺炎的轉化

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