APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信Yishimed66

24小時(shí)客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 臨床醫(yī)學(xué)理論 > 學(xué)術(shù)動(dòng)態(tài) > 正文

小兒心衰治療的展望

熱點(diǎn)推薦

——●●●聚焦熱點(diǎn)●●●——
報(bào)名預(yù)約>> 有問必答>> 報(bào)考測(cè)評(píng)>>

  心肌再生治療、心室輔助裝置、基因治療等新的心力衰竭治療方法都是近年的研究熱點(diǎn)。盡管它們有的尚在理論階段,有的仍需改進(jìn),有的還與臨床有較大差距,但畢竟它們給小兒臨床心力衰竭治療帶來了希望,也是我們今后一段時(shí)間內(nèi)努力的方向。

  心肌再生治療

  與臨床距離還較大

  心臟移植是終末期難治性心力衰竭唯一有效的措施,但其應(yīng)用仍有很多嚴(yán)重問題,因此,新的治療策略——心肌細(xì)胞再生治療成為人們開辟的新方向。

  心肌再生治療方法很多,目前尚無一個(gè)最理想的應(yīng)用方法。從骨髓中分離祖細(xì)胞或從心肌中分離心肌干細(xì)胞的細(xì)胞移植治療終末期心力衰竭已取得一些效果, 但仍存在一些不利結(jié)果,如缺少均勻分布的血管與血流灌注,組織構(gòu)造和細(xì)胞分布不均勻等。

  同種骨骼肌原細(xì)胞移植,可使肌肉細(xì)胞再生幾百萬個(gè),是適合的同種細(xì)胞移植,但其應(yīng)用針頭注射方法破壞細(xì)胞間微交通,限制了細(xì)胞的存活,影響其治療效果。2005年國外學(xué)者報(bào)道用同種成肌細(xì)胞薄片組織植入使心肌細(xì)胞再生以治療嚴(yán)重心力衰竭,對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),移植肌原細(xì)胞薄片的大鼠心功能顯著好于其他各組。組織學(xué)檢查顯示,移植肌原細(xì)胞薄片的大鼠心肌細(xì)胞增殖很快,毛細(xì)血管豐富,膠原纖維很少,效果均好于其他各組。

  總的來說,心肌細(xì)胞再生治療在國外已研究多年,正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)研究,國內(nèi)也已有些單位正在深入研究。但心肌細(xì)胞再生治療尚屬起步階段,離臨床實(shí)際廣泛應(yīng)用還有較大距離。

  左心室輔助裝置

  應(yīng)用前景看好

  近年來發(fā)展最快和今后應(yīng)用前景最廣闊的為左心室輔助裝置(VAD)。VAD雖已應(yīng)用多年,但在兒科用的仍較少,且有些問題未能全面解決。

  VAD有很多類型,最早使用的為離心式,但幼嬰兒因心臟小,雙室支持較困難,且只能支持幾日到幾周。為了使VAD能更長期支持,近年來有新的VAD問世,如搏動(dòng)式和軸式。它們使用方便,支持時(shí)間可達(dá)幾周到幾個(gè)月,對(duì)小兒的應(yīng)用時(shí)間正在迅速增加。但小兒長期應(yīng)用VAD的經(jīng)驗(yàn)還不多。2003年第一次國際兒童及青年心力衰竭學(xué)術(shù)會(huì)議,共報(bào)道117 名小兒應(yīng)用VAD的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)。一致認(rèn)為小兒應(yīng)用VAD的療效與并發(fā)癥和成人相似,是一個(gè)有前途的治療終末期心力衰竭的好方法。

  基因治療

  實(shí)驗(yàn)室里的希望之星

  基因治療是在分子水平上糾正致病基因的結(jié)構(gòu)或表達(dá)缺陷。目前基因治療的主要策略為基因修復(fù)和導(dǎo)入治療。

  調(diào)控β受體轉(zhuǎn)基因治療,增加心肌細(xì)胞β受體表達(dá)。分子生物學(xué)研究表明,心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞β腎上腺素能受體(β-AR)密度下降,使心肌收縮反應(yīng)性下降。既往治療心力衰竭的藥物并不能使心力衰竭的心肌受體密度上調(diào),盡管這些藥物短期應(yīng)用能改善患兒的臨床癥狀,但長期應(yīng)用不能降低病死率。近年來國內(nèi)外利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將野生型β2-AR基因?qū)胄牧λソ呋颊咝募〖?xì)胞,使心肌細(xì)胞表達(dá)β2-AR增加,達(dá)到了糾正心力衰竭的目的。

  增強(qiáng)心肌肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+2ATP酶活性。將肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+2ATP酶基因?qū)胄募〖?xì)胞,使心肌組織中肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+2ATP表達(dá)量增加,改善心肌舒縮功能是心力衰竭基因治療的另一個(gè)措施。有學(xué)者用腺病毒載體將兔肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+2ATP酶基因?qū)氪笫笮募〖?xì)胞,結(jié)果顯示大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+2ATP酶的表達(dá)水平明顯提高,且活性增強(qiáng)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

  調(diào)節(jié)心肌肥厚相關(guān)基因表達(dá)水平。在心肌壓力超負(fù)荷和容量超負(fù)荷等病理刺激下,心肌細(xì)胞核內(nèi)多種原癌基因表現(xiàn)出快速短暫的表達(dá)。若持續(xù)刺激數(shù)月,可造成心肌肥厚。用反義寡核苷酸技術(shù)抑制早期基因的表達(dá),可阻斷心肌肥厚心室重構(gòu)的發(fā)生與發(fā)展。

  向心肌細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)入細(xì)胞凋亡抑制基因。正常人心肌細(xì)胞有極少量凋亡,心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞凋亡顯著增加,心肌細(xì)胞凋亡使心肌細(xì)胞數(shù)量減少,心肌收縮力降低。將Bcl-2等抑制細(xì)胞凋亡的基因?qū)胄牧λソ呋颊叩男募〖?xì)胞,可降低心肌細(xì)胞的凋亡率,減輕和延緩心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展,對(duì)心力衰竭的治療起積極作用。

  病因治療

  已經(jīng)進(jìn)入臨床研究

  除去心力衰竭的病因是治療心力衰竭的重要措施,其中對(duì)于左向右分流的先心病和肺動(dòng)脈高壓的病因治療是目前的研究熱點(diǎn)。

  近年來左向右分流先心病的介入療法發(fā)展得很快,當(dāng)左向右分流先心病并肺炎心力衰竭,藥物治療不能很快控制心力衰竭時(shí),可先作介入療法或心臟根治手術(shù)。我們對(duì)11名左向右分流先心病并肺炎心力衰竭的患者用此方法治療均獲治愈。其中1名8月齡嬰兒室缺并肺炎心力衰竭、用藥物治療1個(gè)多月未能控制,在氣管插管人工呼吸機(jī)支持下,急癥手術(shù)治療室缺,手術(shù)后10天患兒即治愈出院。今后進(jìn)一步研究確定左向右分流先心病并肺炎心力衰竭急癥手術(shù)或介入治療的指征,將是我們和國內(nèi)外同行努力的方向。

  小兒肺動(dòng)脈高壓可使右室后負(fù)荷加重,重者可并發(fā)心力衰竭。治療肺高壓有助于控制心力衰竭,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和擴(kuò)血管藥可降低肺動(dòng)脈壓。近年來研究發(fā)現(xiàn)硫化氫可擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺動(dòng)脈壓,動(dòng)物試驗(yàn)用硫氫化鈉(NaHS)靜脈注射后可轉(zhuǎn)化為硫化氫,有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管、降低肺動(dòng)脈壓的作用。目前正在進(jìn)行臨床應(yīng)用研究中。

醫(yī)師資格考試公眾號(hào)

相關(guān)資訊
編輯推薦
    • 免費(fèi)試聽
    • 免費(fèi)直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費(fèi)試聽
    免費(fèi)資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點(diǎn)
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊