（一）消化系統(tǒng)疾病和急性中毒

　　1.慢性胃炎分為慢性胃竇炎（B型胃炎）和慢性胃體炎（A型胃炎）兩類。幽門螺桿菌感染是主要病因，自身免疫、十二指腸液反流、年齡增高、胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏等也可能和發(fā)病有關(guān)。病情遷延多數(shù)沒有明顯癥狀，僅有上腹飽脹、無規(guī)律性腹痛、泛酸噯氣、灼燒感、食欲不振、惡心、嘔吐等非特異性癥狀。胃鏡和胃粘膜活檢可以確診。治療上Hp陽性者應(yīng)根除治療（質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)或膠體鉍劑為基礎(chǔ)＋抗菌藥）Hp陰性者去除病因＋對癥治療，A型胃炎無特異治療。燒傷所致者特稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍。

　　2.胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結(jié)構(gòu)和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜  集  整  理防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發(fā)病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、異物感等也可見；可出現(xiàn)上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管潰瘍等并發(fā)癥。臨床上有明顯反流癥狀、內(nèi)鏡下反流性食管炎表現(xiàn)等可診斷為胃食管反流病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質(zhì)子泵抑制劑、抗酸藥等有效，可作外科手術(shù)治療。并發(fā)癥包括：①上消化道出血最不常見，表現(xiàn)為黑糞，嘔血；②穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔；③幽門梗阻；④癌變。

　　3.消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，與Hp感染密切相關(guān)，胃酸分泌過多、NSAID、遺傳、胃十二指腸運動異常、應(yīng)激和心理因素、吸煙、刺激性食物、高鹽飲食等因素都與發(fā)病有關(guān)。慢性反復(fù)發(fā)作、呈周期性、季節(jié)性、規(guī)律性上腹痛。掌握各種特殊類型的潰瘍病的特點。內(nèi)鏡檢查可以確診。出血、穿孔、幽門梗阻、癌變?yōu)槠渲饕l(fā)癥。

　　4.腸結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌，多發(fā)于輕壯年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是腸結(jié)核最主要的癥狀，有結(jié)核菌中毒的全身表現(xiàn)。另外會有腹瀉、便秘、右下腹腫塊等表現(xiàn)。分為潰瘍型、增生型，X線、鋇餐可助鑒別，纖維結(jié)腸鏡可確診。應(yīng)與克醫(yī)學(xué) 教育 網(wǎng)搜 集 整理隆病、右側(cè)結(jié)腸癌、阿米巴或血吸蟲性肉芽腫、腸道惡性淋巴瘤等鑒別?？菇Y(jié)核化療、休息、營養(yǎng)、對癥等治療。手術(shù)治療的適應(yīng)癥包括：①完全性腸梗阻；②急性腸穿孔，慢性腸穿孔引起糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；③腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

　　5.結(jié)核性腹膜炎根據(jù)病理分為滲出型、粘連型、干酪型。表現(xiàn)為全身結(jié)核中毒癥狀、腹痛（全腹隱痛、鈍痛）、腹脹半少量到中等量的腹水、腹壁柔韌感、腹部腫塊、可合并腸瘺、腸梗阻、腸穿孔等。治療以抗結(jié)核化療為主，合并腸梗阻者應(yīng)手術(shù)。診斷依據(jù)包括：①輕壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)；②發(fā)熱原因不明2周以上，伴有腹痛、腹脹腹水或腹部腫塊、腹部壓痛或腹壁柔韌感；③腹腔穿刺獲得腹水，滲出液性質(zhì)一淋巴細(xì)胞為主，一般細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，腹水細(xì)胞學(xué)檢查未找到癌細(xì)胞；④X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象；⑤結(jié)核菌素試驗呈強陽性。

　　6.炎性腸病：鑒別著記憶潰瘍性結(jié)腸炎和克隆病（見內(nèi)科學(xué)課本433頁）。

　　7.腸易激綜合癥：是一組包括腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現(xiàn)的臨床綜合征，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查排除可引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病，是一種功能性腸道疾病。病生理基礎(chǔ)主要是胃腸動力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常、精神心理障礙在發(fā)病中也很重要。分為腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。治療上以去除誘發(fā)因素和對癥治療為基礎(chǔ)，強調(diào)綜合治療和個體化治療。

　　8.肝硬化：臨床上分代償期和失代償期，主要表現(xiàn)為多系統(tǒng)功能受損，肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期發(fā)生上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等并發(fā)癥。我國主要為肝炎后肝硬化。臨床表現(xiàn)主要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的表現(xiàn)。無特殊治療。并發(fā)癥包括：①上消化道出血；②肝性腦病；③感染；④肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭；⑤原發(fā)性肝癌；⑥電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂。

　　9.肝性腦?。菏菄?yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。各種重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等彌漫性肝損害的終末期都可表現(xiàn)為肝性腦病。消化道出血、大量排鉀利尿藥、放腹水、高蛋白飲食、安定鎮(zhèn)靜藥、門脈分流術(shù)、感染、尿毒癥等均可誘發(fā)肝性腦病。氨中毒學(xué)說、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸代謝失衡學(xué)說、氨、硫醇、短鏈脂肪酸等協(xié)同作用是其發(fā)病機制假說。臨床分四個期，各個期均有特殊表現(xiàn)。治療以消除誘因、減少腸內(nèi)毒素生成、吸收、促進有毒物質(zhì)代謝、對癥治療為主。診斷依據(jù)包括：①嚴(yán)重腦病、廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②肝昏迷誘因；③精神錯亂、昏睡、昏迷；④明顯的肝功損壞，血氨升高，此外撲擊樣震顫，典型的腦電圖改變（節(jié)律減慢）有重要參考價值。治療措施包括：①消除誘因；②減少腸內(nèi)毒物生成，吸收；③促進有毒物質(zhì)代謝與清除；④對癥治療。

　　10.原發(fā)性肝癌：早期癥狀不明顯，中晚期主要表現(xiàn)為肝區(qū)疼痛、肝臟進行性腫大、質(zhì)硬、表面有結(jié)節(jié)或巨塊、全身消耗癥狀、晚期可出現(xiàn)黃疸肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移早，多數(shù)轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、骨、腦等部位引起相應(yīng)癥狀。甲胎蛋白、癌胚抗原對診斷有價值。手術(shù)治療僅限于早期肝癌效好，肝癌對放療和化療效果均不明顯。

　　11.胰腺炎：掌握急性出血壞死型胰腺炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、并發(fā)癥、治療。慢性胰腺炎是指胰實質(zhì)反復(fù)性或持久性炎癥、胰腺體有部分或廣泛纖維化、鈣化、有不同程度胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。內(nèi)科治療包括：①監(jiān)護，維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，應(yīng)給予白蛋白、鮮血及血漿醫(yī)學(xué) 教育 網(wǎng)搜 集 整理代用品；②解痙鎮(zhèn)痛；③減少胰腺外分泌；④抗菌藥物治療；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦處理多器官功能衰竭。

　　12.急性中毒搶救原則：立即中止接觸毒物、迅速清除進入體內(nèi)已被或尚未被吸收的毒物、促進已吸收的毒物排出體外、盡可能使用特效解毒藥、對癥治療（如處理休克）。

　　13.有機磷農(nóng)藥中毒：發(fā)病機制主要為有機磷農(nóng)藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者穩(wěn)定且無分解乙酰膽堿活性，使乙酰膽堿堆積造成膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷甚至死亡。搶救上除遵守上面的一般原則外，可用解磷定、復(fù)磷定等特效解毒藥物和抗膽堿藥阿托品直至阿托品化。毒蕈堿樣表現(xiàn)主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，臨床表現(xiàn)為先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流誕、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小，支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。煙堿樣表現(xiàn)：面、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

　　（二）循環(huán)系統(tǒng)疾病

　　1.心力衰竭：是一種綜合征，絕大多數(shù)是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，組織、器官血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，極少數(shù)是指舒張性心力衰竭?；静∫騼深?、誘因最常見的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、電解質(zhì)紊亂、血容量增加、過度勞累或情緒激動、治療不當(dāng)?shù)?。?yīng)掌握心肌重構(gòu)的病理生理機制，心功能不全分級（四級）。左心衰竭主要以肺循環(huán)淤血為主，表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰、疲乏無力，右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。治療為休息、限鹽、強心、利尿、擴血管。

　　2.急性左心衰竭：急性彌漫性心肌損害、急性機械性梗阻、急性容量負(fù)荷過重、急性左室舒張受限都可能引起。發(fā)病急、突然出現(xiàn)呼吸困難、煩躁不安、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、心率加快、兩肺廣泛濕羅音及哮鳴音、心尖部奔馬律。讓病人取半臥位或坐位、高濃度給氧、快速利尿、強心、擴血管。治療措施包括：①患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；②吸氧；③嗎啡；④快速利尿；⑤血管擴張劑；⑥強心甙，最適用于有心房顫動伴有快心率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者；⑦氨茶堿；⑧其他。

　　3.心律失常：結(jié)合心電圖、動態(tài)心電圖監(jiān)測、心肌電生理檢查、臨床表現(xiàn)等不難診斷，診斷時應(yīng)作病因診斷，目前治療手段除各種抗心律失常藥物的使用、電復(fù)律、心導(dǎo)管消蝕術(shù)、人工心臟起搏等治療的適應(yīng)證和禁忌證。

　　4.冠心病：冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機制。心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時性的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。心絞痛分型包括：①勞累性心絞痛，其特點是疼痛由身體勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自發(fā)性心絞痛，其特點是疼痛發(fā)生與體力或腦力活動所引起的心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備減少有關(guān)；③混合性心絞痛，其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。急性心梗是冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄或心肌供血不足，側(cè)支循環(huán)尚未充分建立時，血供突然急劇減少或中斷使心肌嚴(yán)重而持久低缺血達一小時以上。

　　5.感染性心內(nèi)膜炎：分為急性和亞急性，其中急性一般是金黃色葡萄球菌引起的，亞急性草綠色鏈球菌引起的。二者應(yīng)該對比記憶。

　　6.原發(fā)性心肌?。簲U張型（心腔擴大為特點，表現(xiàn)為充血醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜 集 整理性心力衰竭，治療上無特殊方法，只能對癥治療和心臟移植），肥厚型（以心臟肥厚為特點，心肌病理上呈現(xiàn)螺旋樣排列，部分人有癥狀、有的人可猝死、有的可活動后心慌、氣短、暈厥、體征不明顯，心電圖和超聲心動圖可有心肌肥厚的證據(jù)），限制型（心室腔狹窄變小、心室舒張充盈受限）。

　　7.病毒性心肌炎：可有發(fā)熱、頭痛、乏力、惡心等前驅(qū)癥狀，本身癥狀主要表現(xiàn)為心悸、胸悶、憋氣、浮腫，重癥可猝死。休息很重要。

　　8.急性心包炎：可分為結(jié)核性、化膿性、腫瘤性、非特異性心包炎及心臟損傷后綜合征。臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛和呼吸困難。急性心包炎按心包滲液量多少，可見不同體征，包括：①纖維蛋白性心包炎：特異性體征為心包摩擦音；②滲液性心包炎：心尖搏動減弱甚至不能觸及，心臟濁音界擴大且隨體位變化，心音低且遠(yuǎn)；③心臟壓塞：頸靜脈怒張，血壓下降，奇脈。

　　9.瓣膜?。阂欢ㄒ莆瞻l(fā)病機制，在掌握發(fā)病機制的基礎(chǔ)上推出臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥。

　　10.原發(fā)性高血壓：要注意新教材上的改動。危險度分層：①低度危險組：高血壓1級，不伴高血壓的危險因素，治療以改善生活方式為主，6個月無效，再給藥物治療；②中度危險組：高血壓1級，伴1~2個高血壓危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，應(yīng)予藥物治療；③高度危險組：高血壓1~2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療；④極高危險組：高血壓3級或高血壓1~2級伴靶器官損害及相關(guān)的臨床疾患者（包括糖尿?。?，必須盡快給予強化治療。

　　11.心臟驟停和心臟性猝死：射血分?jǐn)?shù)低于30％的冠心病、頻發(fā)室早、多源室早、預(yù)示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病等都可能發(fā)生猝死。一旦確定心臟驟停，馬上盲除顫、捶擊復(fù)律等。