1）外毒素：外毒素由兩部分組成，是由兩個(gè)蛋白質(zhì)亞基構(gòu)成的。有毒性的部分為A，是一種酶；與細(xì)胞結(jié)合的部分叫B，B使外毒素結(jié)合到寄主細(xì)胞的特定組分上，這個(gè)組分多半是酶。

　　2）內(nèi)毒素：內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的一種成分，叫做脂多糖。脂多糖對(duì)宿主是有毒性的。內(nèi)毒素只有當(dāng)細(xì)菌死亡溶解或用人工方法破壞菌細(xì)胞后才釋放出來(lái)，所以叫做內(nèi)毒素醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　內(nèi)毒素不是蛋白質(zhì)，因此非常耐熱。在100℃的高溫下加熱1小時(shí)也不會(huì)被破壞，只有在160℃的溫度下加熱2到4個(gè)小時(shí)，或用強(qiáng)堿、強(qiáng)酸或強(qiáng)氧化劑加溫煮沸30分鐘才能破壞它的生物活性。與外毒素不同之處，還有：內(nèi)毒素不能被稀甲醛溶液脫去毒性成為類毒素；把內(nèi)毒素注射到機(jī)體內(nèi)雖可產(chǎn)生一定量的特異免疫產(chǎn)物（稱為抗體），但這種抗體抵消內(nèi)毒素毒性的作用微弱。

　　內(nèi)毒素脂多糖分子由菌體特異性多糖、非特異性核心多糖和脂質(zhì)A三部分構(gòu)成。脂質(zhì)A是內(nèi)毒素的主要毒性組分。不同革蘭氏陰性細(xì)菌的脂質(zhì)A結(jié)構(gòu)基本相似。因此，凡是由革蘭氏陰性菌引起的感染，雖菌種不一，其內(nèi)毒素導(dǎo)致的毒性效應(yīng)大致類同。這些毒性反應(yīng)主要有：

　　發(fā)熱反應(yīng)：人體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素極為敏感。極微量（1～5納克/公斤體重）內(nèi)毒素就能引起體溫上升，發(fā)熱反應(yīng)持續(xù)約4小時(shí)后逐漸消退。自然感染時(shí)，因革蘭氏陰性菌不斷生長(zhǎng)繁殖，同時(shí)伴有陸續(xù)死亡、釋出內(nèi)毒素，故發(fā)熱反應(yīng)將持續(xù)至體內(nèi)病原菌完全消滅為止。內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)的原因是內(nèi)毒素作用于體內(nèi)的巨噬細(xì)胞等，使之產(chǎn)生白細(xì)胞介素1、6和腫瘤壞死因子α等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。

　　白細(xì)胞反應(yīng)：細(xì)菌內(nèi)毒素進(jìn)入宿主體內(nèi)以后，血流中占白細(xì)胞總數(shù)60～70%的中性粒細(xì)胞數(shù)量迅速減少，這是因?yàn)榧?xì)胞發(fā)生移動(dòng)并粘附到組織毛細(xì)血管上了。不過(guò)1～2小時(shí)后，由內(nèi)毒素誘生的中性細(xì)胞釋放因子刺激骨髓釋放其中的中性粒細(xì)胞進(jìn)入血流，使其數(shù)量顯著增加，有部分不成熟的中性粒細(xì)胞也被釋放出來(lái)。革蘭氏陰性菌的傷寒沙門菌是例外，其內(nèi)毒素使白細(xì)胞總數(shù)始終是減少狀態(tài)，目前還不清楚是什么原因。由于絕大多數(shù)被革蘭氏陰性菌感染的患者血流中白細(xì)胞總數(shù)都會(huì)增加，所以現(xiàn)在醫(yī)生在診斷前，為了初步區(qū)別是細(xì)菌性感染還是病毒性感染，常常要化驗(yàn)病人的血液，對(duì)白細(xì)胞進(jìn)行總數(shù)測(cè)定和分類計(jì)數(shù)。被病毒感染的病人，其白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比基本在正常值范圍內(nèi)。

　　內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克。當(dāng)病灶或血流中革蘭氏陰性病原菌大量死亡，釋放出來(lái)的大量?jī)?nèi)毒素進(jìn)入血液時(shí)，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。大量?jī)?nèi)毒素作用于機(jī)體的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板，以及補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)等，便會(huì)產(chǎn)生白細(xì)胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質(zhì)。這些物質(zhì)作用于小血管造成功能紊亂而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，臨床表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等，于是導(dǎo)致病人休克，這種病理反應(yīng)叫做內(nèi)毒素休克醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　關(guān)于內(nèi)毒素休克，過(guò)去曾有過(guò)慘痛的教訓(xùn)。20世紀(jì)40年代青毒素剛問(wèn)世的時(shí)候，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)青霉素對(duì)腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦膜炎療效非常顯著。因此，凡發(fā)現(xiàn)這類病人，一律優(yōu)選青霉素進(jìn)行治療；且按照一般規(guī)律，用藥劑量隨病情嚴(yán)重程度而遞增。結(jié)果發(fā)生了意外，用大劑量青霉素治療重癥腦膜炎患者時(shí)，不少發(fā)生了內(nèi)毒素休克而死亡。后來(lái)經(jīng)過(guò)研究分析，發(fā)現(xiàn)了其中的原委。病情嚴(yán)重的患者，體內(nèi)存在的病原菌數(shù)量多，醫(yī)生采用大劑量“轟炸”，意欲“一舉殲敵”?？焖佟氐讱绮≡w，這種戰(zhàn)略無(wú)可非議，但有些醫(yī)生忽略了另一方面，即流行性腦膜炎的病原菌是屬革蘭氏陰性菌的腦膜炎奈瑟菌，其致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，而內(nèi)毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大劑量青霉素一下子將全部病菌殺死，也就是使大量?jī)?nèi)毒素一次放出，促成了內(nèi)毒素休克，加速了患者的死亡。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，現(xiàn)在醫(yī)生遇到這類病人，一方面仍然要用大劑量的有效抗菌藥物去對(duì)付，同時(shí)要加用激素類藥物，以保護(hù)對(duì)內(nèi)毒素敏感的細(xì)胞不對(duì)內(nèi)毒素誘生的細(xì)胞因子發(fā)生反應(yīng)，從而度過(guò)“休克”難關(guān)。猶如外科手術(shù)時(shí)，采用麻醉藥使病人喪失痛覺(jué)一樣。