近二十多年的研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織（MALT） 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構 （WHO/IARC） 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

　　Hp感染Hp進入胃后，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。研究表明，Hp在粘稠的環(huán)境下具有極強的運動能力，強動力性是Hp致病的重要因素。Hp到達上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。并分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。Hp富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

　　Hp與胃炎正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了hp以后，才認識到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。目前對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使hp穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素；②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細胞及炎癥介質；④免疫反應物質等。

　　這些因素構成hp感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。

　　Hp與消化性潰瘍hp感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 hp感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗hp藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。hp感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復雜的相互作用的機制。如細菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反應性（例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用）和環(huán)境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導致潰瘍的最后結果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid，no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看，“no hp，no ulcer”應得到更多地強調(diào)。

　　Hp與胃癌從近年來對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機制：①細菌的代謝產(chǎn)物直接轉化粘膜；②類同于病毒的致病機制，hp dna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化；③hp引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。