血小板花生四烯酸（AA）是含有20個(gè)碳原子的不飽和脂肪酸，連接在PC、PE和PI甘油骨架的第二位碳原子上。血小板受刺激時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)Ca²⁺濃度升高，激活PLA₂和PLC，在二者的作用下，AA從這些磷脂中游離出來(lái)。在環(huán)氧酶作用下，AA轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內(nèi)過(guò)氧化物（PGG₂，PGH₂）。PGG₂和PGH₂在血栓烷（thromboxane，TX）合成酶作用下生成血栓烷A₂（TXA₂），后者極不穩(wěn)定（半衰期約為30秒鐘），很快自發(fā)地轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定而無(wú)活性的最終產(chǎn)物血栓烷B₂（TXB₂）。PGG₂和PGH₂可在各種異構(gòu)酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谼₂、E₂和F₂（PGD₂、PGE₂、PGF₂）或分解成丙二醛（malondialdehyde，MDA）和十七碳羥酸（12L-hydroty-5，8，10-hepta decatrienoic acid HHT）。 TXA₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，從而促進(jìn)血小板聚集和血管收縮。必須指出，血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的PGG₂和PGH₂，在PGI₂合成酶作用下轉(zhuǎn)變成PGI₂，后者極不穩(wěn)定（半衰期約為2～3分鐘），很快自發(fā)地轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定而無(wú)活性的最終產(chǎn)物6-酮-PGF_1α。PGI₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管。因此，TXA₂和PGI₂在血小板和血管的相互作用中形成一對(duì)生理作用完全相反的調(diào)控系統(tǒng)。阿司匹林因其抑制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

　　抑制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA₂的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。