【病因?qū)W】

　　本病為多病因所致。特發(fā)性膜性腎病約占成人腎病綜合征的50%左右。本節(jié)主要介紹特發(fā)性膜性腎炎，在診斷上需除外，伴發(fā)于其他各種原因的膜性腎?。孩偎幬铮呵嗝拱贰⒔稹€甲丙脯酸等。②結(jié)締組織?。喝绺稍锞C合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理③混合性結(jié)締組織病等。④感染抗原及某些寄生蟲：如瘧疾、血吸蟲等。⑤肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相關(guān)性腎炎（HBV-ASGN）、丙肝病毒性膜性腎病。⑥惡性實體腫瘤：在大于60歲的膜性腎病患者中，約22%的人存在惡性腫瘤，而癌性相關(guān)性腎炎中，最常見為膜性腎病占60%～70%。常見的腫瘤如：肺、乳腺、胃腸道、卵巢、腎細胞癌、淋巴瘤、白血病及類肉瘤等。⑦其他伴隨的可有：糖尿病、結(jié)節(jié)病、甲狀腺炎、重癥肌無力、鐮狀紅細胞貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、多發(fā)性結(jié)節(jié)性多動脈炎、壞疽性膿皮病及大皰性天皰瘡等。

　　【發(fā)病機理】

　　本病為免疫復(fù)合物長期、緩慢沉積于上皮細胞下（又稱慢性免疫復(fù)合物沉積?。Ｒ话悴灰鹧装Y細胞反應(yīng)，而通過補體的終末成分C3b～C9是補體的攻膜系統(tǒng)，導(dǎo)致基底膜損傷。免疫熒光顯示有顆粒狀I(lǐng)gG、C3沉積于腎小球基底膜。Dixon等在動物實驗中，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理以每日2mg低劑量異性蛋白注入家兔產(chǎn)生慢性血清病，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致膜性腎病。

　　本病基底膜上皮側(cè)免疫復(fù)合物主要原位形成，抗原可為事先“植入”，也可是臟層上皮細胞表面糖蛋白與相應(yīng)的抗體在上皮細胞表面形成免疫復(fù)合物，而脫落于基底膜上。

　　細胞介導(dǎo)的免疫功能障礙亦是本病的免疫學(xué)特征之一。有資料提示：尤其在腎病綜合征發(fā)作期，T淋巴細胞亞群的異常，如CD4，CD8細胞的百分數(shù)和絕對值異常，前者偏高，后者減少。

　　原發(fā)性膜性腎病與免疫遺傳學(xué)標證明顯相關(guān)；歐洲如英國、德國、西班牙及芬蘭等國原發(fā)性膜性腎病病人HLA-DR3檢出率顯著增高，美國原發(fā)性膜性腎病病人顯示Ｂ細胞抗原MT2，日本原發(fā)性膜性腎病患者HLA-DR2檢出率明顯高，美國、英國本病患者有B18-BfF1-DR3單型陽性者往往較其它類型預(yù)后差。