心理社會因素促進癌的發(fā)生、發(fā)展顯然是通過心理生理學途徑實現的，這條途徑就是心理－神經－內分泌－免疫軸。

大量的實驗表明，電擊、創(chuàng)傷性惡性刺激、反復而集中的條件反射實驗可引起神經系統的過度或普遍應激而促進“自發(fā)的”腫瘤生長。去大腦皮質或使用中樞抑制藥物（如巴比妥鈉）可促使移植腫瘤發(fā)展和使動物提前死亡；而咖啡因及小劑量士的寧可明顯延緩或阻滯腫瘤發(fā)生。

毀損下丘腦背內側核及室旁核使甲狀腺的腺樣增殖退化；醫(yī)學教|育網搜集整理破壞背側下丘腦可使移植腫瘤存活期延長；帶狀破壞下丘腦前部可引起抗體滴度降低和過敏反應的抑制或延緩。這些實驗資料提示，下丘腦在中介心理社會因素對腫瘤的影響中起重要作用，下丘腦與免疫反應之間可能是通過植物性神經系統及神經內分泌等多種過程共同影響的。有關的資料包括：

1.內在發(fā)怒（anger-in）伴有腎上腺素分泌增加；外顯的發(fā)怒（anger-out）伴隨去甲腎上腺素的增加（Funkenstein等，1957）。

2.不同類型的應激可引起血、尿中激素發(fā)生明顯的特異性改變，多數應激反應可致17-羥皮質類固醇、兒茶酚胺、甲狀腺激素及生長激素的增加（Mason，1968、1972.）。

3.親人喪亡（父母、配偶）、防衛(wèi)應對失敗而致精神抑郁時，有17-羥皮質類固醇升高或T細胞數減少。皮質醇水平增高對乳癌病人的預后不良；應對較好或靈活者，皮質醇水平低，而且預后好（Stenback等，1965；Katz等，1969）。

4.神經內分泌系統主要是集中于下丘腦弓狀核區(qū)及延髓孤束核的阿片-黑色素－皮質素系統（opiomelanocortin，即ACTH/內啡肽）以及廣泛分布于中樞神經系統的促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）神經元核群。這兩個系統都是免疫反應產物反饋效應的靶組織（Joseph等，1985；Blalock及Smith，1985）