Ca2+與創(chuàng)傷、感染有關(guān)的病理過程中常伴有細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高。多種刺激因素作用于胞膜上與細(xì)胞凋亡相關(guān)的受體醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集，使細(xì)胞膜鈣通道開放，胞外Ca2+內(nèi)流，胞漿Ca2+水平升高。Ca2+水平升高激活磷脂酶C，水解膜磷脂產(chǎn)生甘油二酯和IP3，使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣池釋放Ca2+，致胞漿Ca2+進一步升高。氧自由基增多可使胞膜鈣通道開放，并使Ca2+自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體釋出。胞漿Ca2+作為細(xì)胞內(nèi)第二信使，其水平升高激活核酸內(nèi)切酶，將DNA 鏈切斷形成寡核苷酸片段，作用于染色質(zhì)使暴露出水解部位以被核酸內(nèi)切酶水解，激活caspase-3 引起細(xì)胞骨架崩解，激活谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶使細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生交聯(lián)形成凋亡小體。胞漿Ca2+升高并直接激活核轉(zhuǎn)錄因子，加速各種細(xì)胞因子及細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。Bcl-2 可降低胞漿Ca2+濃度，其機制是阻止Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等鈣池釋出，也可能作用于胞膜鈣通道阻止胞外Ca2+內(nèi)流。