馬爾堡病毒結(jié)構(gòu)為典型的絲狀病毒，形似絲線，直徑通常一樣，但長度介于800至14000納米（nm），通常感染力最強時長度約為790 nm.病毒物質(zhì)由7種已知蛋白質(zhì)組成。

　　病毒對熱有中度抵抗力，56℃ 30分鐘不能完全滅活醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)，但60℃1小時感染性喪失。在室溫及4℃存放35 天其感染性基本不變，-70℃可以長期保存。一定劑量的紫外線、γ射線、脂溶劑、β-丙內(nèi)酯、次氯酸、酚類等均可滅活。

　　本病毒可在多種細胞中培養(yǎng)，其中包括Vero細胞、Vero E6細胞和Hela細胞等。只發(fā)現(xiàn)一種血清型。

　　馬爾堡病毒進入人體后醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)，首先侵犯樹突狀細胞和巨噬細胞，爾后被帶至區(qū)域淋巴結(jié)，在淋巴系統(tǒng)內(nèi)播散，并通過血行感染肝、脾和其他組織。本病的發(fā)病機制主要包含以下兩方面：

　　1. 病毒感染宿主細胞導(dǎo)致細胞的直接損傷：其機制是：病毒和細胞表面的凝集素結(jié)合，通過病毒蛋白的毒性作用導(dǎo)致細胞壞死。

　　2. 病毒和機體免疫系統(tǒng)相互作用導(dǎo)致細胞的間接損傷：其機制是：病毒由入侵部位擴散至各系統(tǒng)，從而抑制機體固有免疫應(yīng)答，包括樹突狀細胞和巨噬細胞對1型干擾素的應(yīng)答；由于病毒感染，樹突狀細胞對T細胞的活化受到部分抑制，從而影響體液免疫反應(yīng)；在整個感染過程中產(chǎn)生大量淋巴細胞凋亡，導(dǎo)致免疫抑制；受感染的巨噬細胞產(chǎn)生各種介質(zhì)，并通過各種途徑導(dǎo)致嚴重病變，如細胞表面表達組織因子引發(fā)播散性血管內(nèi)凝血；細胞因子和趨化因子的釋放導(dǎo)致血管功能失調(diào)、低血壓和多臟器功能衰竭等。