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肺源性心臟病|病因|臨床表現(xiàn)

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肺源性心臟病

(一)病因和發(fā)病機制

1、病因:COPD最多見,約占80-90%,其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺等。

2、發(fā)病機制:

(1)肺動脈高壓的形成

(2)心衰:肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。

(二)臨床表現(xiàn)(必考點):

1、肺、心功能代償期:(1)P2亢進或?qū)懗蒔2>A2(肺動脈高壓引起),三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音

(2)劍突下見明顯心臟搏動(說明右心室肥厚或擴大),頸靜脈充盈(胸腔內(nèi)壓升高)。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜索整理

2、肺、心功能失代償期:右心衰(全身瘀血)、呼衰。

【右心衰在失代償期的體征:1、頸靜脈怒張;2、肝頸靜脈回流征陽性(最據(jù)特異性,強烈提示右心衰);3下肢水腫;4、重者腹水】

3、實驗室檢查

(1)X線:首選檢查,右下肺動脈干擴張(只要題干提到肺動脈干擴張肯定有肺動脈高壓),其橫徑>=15mm;肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm;右心室增大癥;中央動脈擴張,外周血管纖細,形成“殘根”樣表現(xiàn)。

(2)ECG(??键c):1、電軸右偏、額面平均電軸>=+90度;2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位;RV1+Sv5>=1.05mV;3、肺型P波,P波高聳呈尖峰型。

(口訣:肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。

(3)心超:右心室流出道內(nèi)徑>=30mm、右心室內(nèi)徑>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值<2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心室增大。

4、并發(fā)癥:

(1)肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓?;檢查:首選血氣分析。

(2)心律失常:多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。

(3)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂;肺心病病人:呼酸+代酸(長期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)

重點:血氣分析(三步法):

(1)1.呼吸:和CO2有關(guān),即注意題目二氧化碳分壓值的變化(正常值:35~45),如減低則是呼堿,升高則是呼酸。

2.代謝:和HCO3—(正常值:22-27,平均24)有關(guān),HCO3—代表堿,與呼吸性剛好相反,升高代堿,降低代酸。

(2)PH值。正常值是7.35-7.45,小于7.35酸中毒。大于7.45堿中毒。PH在正常范圍代償性,在范圍之外是失代償。

(3)BE(剩余堿),正常范圍:-3——+3.BE反應(yīng)代謝性。

向負值方向發(fā)展:代酸剩下的錢(堿)還欠人家的,成負的了,就是寒(酸)

向正值方向發(fā)展:代堿

例題:pH:7.188(酸中毒,失代償),PaCO2:72mmHg(呼酸),HCO3—24.6(正常),BE:5mol/L(代謝性堿中毒)診斷:呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒,失代償期

(三)治療

分急性加重期和緩解期治療

1、急性加重期:

(1)控制感染:首要措施。使用敏感的抗生素,不是廣譜的

(2)氧療

(3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在積極抗感染、改善呼吸功能后心衰能緩解,只有對癥治療后仍不能改善者,可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。

1)利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用(小劑量即常規(guī)劑量的1/2-2/3):雙克25mg,1-3次/日

2)強心劑適應(yīng)癥:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者;以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者,和(或)出現(xiàn)急性左心衰者。

3)血管擴張藥,對頑固性心衰有一定效果。

2、緩解期:

增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。

由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線,X線特點:肺動脈干擴張。心電圖:肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。

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