腎小球疾病臨床表現(xiàn)是臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料與廣大臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師的考生分享！

1.蛋白尿正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性。當(dāng)成人尿蛋白超過(guò)150mg/天，尿蛋白定性陽(yáng)性，稱(chēng)為蛋白尿。

（1）根據(jù)形成機(jī)制不同，蛋白尿可以分為①腎小球性蛋白尿由于腎小球?yàn)V過(guò)屏障異常引起的蛋白尿，見(jiàn)于多種腎小球疾病，其特點(diǎn)是腎病水平蛋白尿較常見(jiàn)，成分以白蛋白等中大分子為主。②腎小管性蛋白尿由于腎小管病變，重吸收蛋白的能力下降，使得正常時(shí)從腎小球?yàn)V過(guò)的小分子蛋白沒(méi)能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱(chēng)為腎小管性蛋白尿，一般蛋白量1g/天。

（2）腎小球?yàn)V過(guò)膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞構(gòu)成，濾過(guò)膜屏障作用包括①分子屏障腎小球?yàn)V過(guò)膜僅允許一定大小的分子通過(guò)；②電荷屏障內(nèi)皮及上皮細(xì)胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類(lèi)肝素，共同組成了腎小球?yàn)V過(guò)膜帶負(fù)性電荷，通過(guò)同性電荷相斥原理，阻止含負(fù)電荷的血漿蛋白（如白蛋白）濾過(guò)。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的MC天患者大量蛋白尿（白蛋白為主）主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時(shí)，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3等，則提示腎小球?yàn)V過(guò)膜有較嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)損傷。

2.血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過(guò)3個(gè)為血尿，1L尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球源性血尿常為無(wú)痛、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，無(wú)凝血，也可伴蛋白尿、管型尿。如伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），提示腎小球源性血尿。

可用以下兩項(xiàng)檢查幫助區(qū)分血尿來(lái)源：（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查變形紅細(xì)胞血尿?yàn)槟I小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。

（2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿常呈非對(duì)稱(chēng)曲線，其峰值紅細(xì)胞容積小于靜脈峰值紅細(xì)胞容積；非腎小球源性血尿常呈對(duì)稱(chēng)性曲線，其峰值紅細(xì)胞容積大于靜脈峰值紅細(xì)胞容積。

腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因?yàn)槟I小球基底膜（GBM）斷裂，紅細(xì)胞通過(guò)該裂縫時(shí)受血管內(nèi)壓力擠出時(shí)受損，受損的紅細(xì)胞其后通過(guò)腎小管各段又受不同滲透壓和pH作用，呈現(xiàn)變形紅細(xì)胞血尿，紅細(xì)胞容積變小，甚至破裂。

3.水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時(shí)水腫可基本分為兩大類(lèi)：（1）腎病性水腫主要由于長(zhǎng)期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過(guò)低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進(jìn)一步加重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無(wú)關(guān)。

（2）腎炎性水腫主要是由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量）下降、導(dǎo)致水鈉潴留。腎炎性水腫時(shí)，血容量常為擴(kuò)張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細(xì)血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開(kāi)始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開(kāi)始。

4.高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機(jī)制：（1）鈉、水潴留由于各種因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴(lài)性高血壓；（2）腎素分泌增多NS腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴(lài)性高血壓；（3）腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴(lài)型，少數(shù)為腎素依賴(lài)型。但兩型高血壓?；旌洗嬖?，有時(shí)很難截然分開(kāi)。

5.腎功能損害急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過(guò)性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程N(yùn)S進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。