休克時溶酶體的破裂：

溶酶體含有多種水解酶，如組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未釋放之前都處于無活性狀態(tài)。一旦釋放出來后，它們即轉為活性狀態(tài)而可溶解和消化細胞內、外的各種大分子物質，尤其是蛋白類物質。已證明，休克早期，肝、脾、腸等細胞即出現(xiàn)溶酶體腫大，顆粒喪失和酶釋放增加；內毒素休克動物血液和淋巴中水解酶濃度增高醫(yī)學`教育網搜集整理，且與休克嚴重程度呈正相關。給動物注射溶酶體或溶酶體酶，可產生類似休克的各種病理生理改變。

休克時導致溶酶體破裂的主要原因是：①組織的缺血、缺氧、酸中毒以及內毒素對溶酶體膜的直接破壞；②氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用；③血漿補體被激活產生C5a，后者可剌激中性粒細胞釋放溶酶體酶。釋放的溶酶體酶又可通過多種途徑參與休克的發(fā)生、發(fā)展和細胞的損害，例如：a.釋放的組織蛋白酶使蛋白質水解，這不但可以破壞蛋白酶的活性，甚至還可使細胞自溶壞死，而且所產生的多肽類活性物質，還能加重微循環(huán)障礙；b.破壞生物膜的完性；c.直接損害血管內皮和血管平滑肌細胞，從而導致血液外滲、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d.激活補體系統(tǒng)產生C5a，后者再進一步促使溶酶體酶的釋放。現(xiàn)已證明，休克時使用溶酶體膜穩(wěn)定藥可防止或減輕溶酶體膜的破裂。