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直播時間:已結(jié)束
主講老師:賈老師
直播介紹:相關(guān)專業(yè)知識心血管系統(tǒng)內(nèi)容復(fù)習(xí)方向、考點講解及得分技巧
急性白血癥的實驗室檢查是內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)需了解的知識,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容與考生分享,希望給予大家?guī)椭?/p>
一、血象
白細胞多數(shù)在10-50×109/L,少部分<5×109/L或>100×109/L.白細胞過高或過低其預(yù)后較差。分類計數(shù),表現(xiàn)為粒、淋或單核中的某一系細胞大量增殖,大部分為中間型幼稚細胞,少數(shù)為成熟細胞。如僅見原始細胞與成熟細胞,而無中間型細胞存在,稱為“白血病裂孔現(xiàn)象”。如果周圍血原始及幼稚細胞極少或缺如,稱為“非白血性白血病”此類病人必須作骨髓穿刺檢查方能確診。
二、骨髓象
骨髓穿刺檢查是診斷急性白血病的重要方法,骨髓涂片有核細胞大多數(shù)是增生明顯活躍或極度活躍,也有少數(shù)為增生活躍或增生減低。增生的核細胞主要是原始細胞和早期幼稚細胞,白血病細胞(原粒始細胞Ⅰ型+Ⅱ、原單+幼單或原淋+幼淋)>30%可診斷為急性白血病。
白血病細胞的形態(tài)一般與正常原始及幼稚細胞不同,細胞大小相差甚大,胞漿少,胞核大,形態(tài)不規(guī)則,常有扭折、分葉、切跡或雙核等。核染色質(zhì)粗糙、核仁明顯、數(shù)目多、核分裂象多見。核漿發(fā)育不平衡,胞核發(fā)育往往落后于胞漿。胞漿內(nèi)易見空泡,胞漿出現(xiàn)Auer小體是急性非淋白血病診斷的重要標記之一。骨髓中其他系列細胞減少,巨核細胞增生顯著減少或缺如(除M7外),紅系細胞增生明顯抑制(降M6外)。
三、細胞化學(xué)
白血病的原始細胞有時形態(tài)學(xué)難以區(qū)分,可借助細胞化學(xué)作出鑒別(表5-3-7)。
表5-3-7 三種白血病細胞化學(xué)染色比較
細胞化學(xué)染色 | 急粒 | 急淋 | 急單 |
過氧化酶(POX) | +++ | - | ± |
蘇丹黑(SBB) | +++ | - | ± |
非特異脂酶(NSE) | ± | - | +++(被NaF抑制) |
特異性脂酶(AS-DCE) | ++ | - | - |
糖原(PAS) | - | +++ | - |
四、生化檢查
(一)溶菌酶 白細胞中的單核系細胞和粒系細胞是溶菌酶唯一來源,血漿或血清中的溶菌酶是從白細胞崩解而來。急單和急粒單白血病顯著升高,急??烧R部缮摺6绷軇t常低于正常。故測定溶菌酶有利于鑒別白血病類型。
(二)尿酸 由于體內(nèi)大量細胞的新生及死亡醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理,嘌呤和嘧啶代謝異常,尿酸產(chǎn)生明顯增多,大量尿酸經(jīng)腎臟排出,在酸性情況下,尿酸易沉積于腎小管,導(dǎo)致急性腎功能衰竭,稱為尿酸性腎病。
(三)電解質(zhì)及酸鹼平衡 白血病在治療前以及治療過程中常有電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂。
1.低鉀血癥:原因有近端曲小管損害(白血病細胞浸潤或溶菌酶)使鉀重吸收減少,抗生素對腎臟損害使鉀丟失;皮質(zhì)激素的應(yīng)用使鉀排出增加;化療反應(yīng),惡心、嘔吐、厭食,減少鉀的攝入。
2.高鉀血癥 原因可由于強烈化療,使白病細胞短期內(nèi)大量崩解醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理,釋出細胞內(nèi)鉀。
3.低鈉和(或)低氯血癥 原因可能為白血病細胞分泌一種促進鈉排泄的物質(zhì)或白血病細胞破壞而釋出此種物質(zhì),此外某些抗生素(如半合成青霉素)也可抑制腎小管對鈉的重吸收。
4.低鈣:由于細胞崩解釋出大量磷酸鹽而致鈣降低,也可因抗生素損傷腎小管使鈣排泄增加。
5.代謝性酸中毒 由于白血病細胞淤滯,造成微循環(huán)障礙,組織灌注不良,缺氧而產(chǎn)生大量乳酸,導(dǎo)致代謝性酸中毒。
五、染色體檢查
對急性白血病進行染色體檢查有助于白血病的正確分型及預(yù)后的估計。如凡具有t(15,17)的患者幾乎都為M3亞型,具有t(8;21)者93%為M2亞型。具有11q異常者72%為M5亞型等。有t(8;21)和inv(16)的急粒患者預(yù)后較好,而有t(9;22)和11q異常者預(yù)后差。有t(8;14)和t(4;11)的急淋其預(yù)后不良。
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