霍亂的病因是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試所涉及的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)提供公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料，供廣大公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考生參考學(xué)習(xí)。

霍亂弧菌分為兩個(gè)生物型，一個(gè)中古典生物型即霍亂的病原體，另一個(gè)是愛爾。托生物型即副霍亂的病原體。這兩個(gè)生物型除某些生物學(xué)特征有所不同外，在形態(tài)學(xué)及血清學(xué)性狀方面幾乎相同，霍亂弧菌為革蘭氏染色陰性，對(duì)干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感?；魜y弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素，正常胃酸可殺死弧菌，當(dāng)胃酸暫時(shí)低下時(shí)或入侵病毒菌數(shù)量增多時(shí)，未被胃酸殺死的弧菌就時(shí)入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并產(chǎn)生大量強(qiáng)烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性，進(jìn)入細(xì)胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價(jià)結(jié)合亞基上后，會(huì)使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài)，不斷激活腺苷酸環(huán)化酶，致使小腸上皮細(xì)胞中的cAMP水平增高，導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。這種外毒素對(duì)小腸粘膜的作用引起腸液的大量分泌，其分泌量很大，超過腸管再吸收的能力，在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐，嚴(yán)重脫水，致使血漿容量明顯減少，體內(nèi)鹽分缺乏，血液濃縮，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐，電解質(zhì)丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎功衰竭。