消化性潰瘍治療原則和治療途徑是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)資料與廣大臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師的考生分享！

治療原則

治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒(méi)有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。

追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個(gè)階段：

①抑酸治療。針對(duì)胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。

②強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過(guò)增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少?gòu)?fù)發(fā)。

③抗菌治療。近年來(lái)研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少?gòu)?fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見(jiàn)成功的報(bào)道。

治療目的

①緩解癥狀；②促進(jìn)愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績(jī)來(lái)看，對(duì)大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合；減少?gòu)?fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。

治療途徑

1.改善微循環(huán)

血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理，便可通過(guò)其受體拮抗劑或合成抑制劑來(lái)進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。

2.改善神經(jīng)機(jī)制

已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對(duì)消化性潰瘍敏感的個(gè)體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異常“泄漏”性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。

3.調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)

消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細(xì)胞介素1β、血小板源性生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子和表皮生長(zhǎng)因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對(duì)粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25%～60%，其中最多見(jiàn)于半年之內(nèi)。

治療手段

（1）藥物治療

根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無(wú)惡性證據(jù)者，可行藥物治療。

內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高，2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá)40%，其中70%在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。

①對(duì)于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。如硫糖鋁（Sucra lfate）對(duì)胃潰瘍有較好的療效，對(duì)十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮（carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂(lè)、得樂(lè)（De－Nol）。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39%～76%.

②對(duì)于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制

a、H2受體拮抗劑：不僅對(duì)組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60%～100%.臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替丁（cimetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替丁（zantac）、法莫替?。╢amotidine）、（pepcid）它們的相對(duì)作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無(wú)明顯差異。

b、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來(lái)一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問(wèn)世以來(lái)，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin）是相對(duì)選擇M1受體拮抗劑，其報(bào)制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來(lái)該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。