腎小管性酸中毒癥狀是內(nèi)科主治醫(yī)師考試中需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以便大家方便復(fù)習(xí)。

（1）遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：

由于遠(yuǎn)端腎小管泌H⁺障礙，血漿HCO^-下降，則回收cl^-增多，且由于醛固酮增多，在保留鈉的同時(shí)也保留了cl^-，而使血氯增高，引起高氯性酸中毒，表現(xiàn)為虛弱無(wú)力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺(jué)遲鈍；同時(shí)腎小管泌H⁺減少，造成H⁺與Na⁺交換，使大量K⁺丟失而致低血鉀，可表現(xiàn)為肌無(wú)力，嚴(yán)重者出現(xiàn)週期性麻痹；K⁺的大量丟失又引起NNa+排出的增多，最后Ca₂⁺代替K⁺、Na⁺排出，引起低鈉血癥，低鈣血癥。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等；后者病人可有手足搐搦及腎骨病。

遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化，尿PH>6.0；尿液濃縮功能減煺，引起煩渴、多飲多尿。

其他：病人可出現(xiàn)血尿、腎絞痛、繼發(fā)尿路感染和腎盂腎炎，嚴(yán)重時(shí)可損害腎小球而導(dǎo)致尿毒癥醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。

（2）近端腎小管酸中毒：

由于近端腎小管回吸收HCO^-障礙而大量排出，使腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)，繼發(fā)性醛固酮增多刺激Na⁺K⁺交換，致使K⁺排泄增多，引起低鉀血癥：同時(shí)葡萄糖，氨基酸從尿中排出，尿酸及磷酸鹽排泄增多，致使尿酸及磷酸鹽血濃度降低，引起酸中毒，主要癥狀有疲勞、乏力、惡心。