各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類型而異。氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人的PaO2及SaO2明顯低于正常，吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經過肺泡而直接摻入動脈血，故吸氧對改善缺氧的作用較小。

血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧者PaO2和SaO2正常，因為可結合氧的Hb已達95%左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中溶解的氧僅0.3ml；吸入純氧時，可達1.7ml/dl；吸入3個大氣壓的純氧時，可增至6ml/dl.而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml，故吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而組織利用氧的能力降低，通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度以促進氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競爭與Hb結合，從而加速HbCO的解離，促進CO的排出，故氧療效果更好。-

人和哺乳類動物都具有相對穩(wěn)定的體溫，以適應正常生命活動的需要。而體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調節(jié)中樞的調控下實現(xiàn)的。體溫調節(jié)的高級中樞位于視前區(qū)下丘腦前部（preopticanteriorhypothalamus，POAH），而延髓、脊髓等部位也對體溫信息有一定程度的整合功能，被認為是體溫調節(jié)的次級中樞所在。另外，大腦皮層也參與體溫的行為性調節(jié)。至于體溫中樞的調節(jié)方式，目前大多仍以“調定點（setpoint）”學說來解釋。

正常成人體溫維持在37℃左右，一晝夜上下波動不超過1℃。當由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）時，就稱之為發(fā)熱（fever）。

曾經有很長一段時期，把所有的體溫升高都稱之為發(fā)熱，并且認為發(fā)熱是體溫調節(jié)功能紊亂的結果。19世紀末，Liebermeister提出；發(fā)熱不是體溫調節(jié)障礙，而是將體溫調節(jié)到較高水平。這一觀點很快被大多數(shù)人所接受，同時也很自然地將體溫升高分為調節(jié)性體溫升高和非調節(jié)性體溫升高，前者即發(fā)熱。發(fā)熱時體溫調節(jié)功能仍正常，只不過是由于調定點上移，體溫調節(jié)在高水平上進行而已。非調節(jié)性體溫升高是調定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調節(jié)障礙（如體溫調節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等）及產熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進）等，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高。故把這類體溫升高稱為過熱（hyperthermia）醫(yī)`學教育網搜集整理。

除上述體溫升高以外，某些生理情況也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，故稱之為生理性體溫升高，但也有學者將其稱之為非病理性發(fā)熱。

發(fā)熱不是獨立的疾病，而是多種疾病的重要病理過程和臨床表現(xiàn)，也是疾病發(fā)生的重要信號。在整個病程中，體溫曲線變化往往反映病情變化，對判斷病情、評價療效和估計預后，均有重要參考價值。