1.齲的發(fā)病機制齲齒的發(fā)病過程要經(jīng)過牙菌斑形成、致齲菌在牙菌斑環(huán)境內(nèi)代謝糖產(chǎn)酸形成多聚糖、酸使牙齒硬組織溶解成洞幾個重要環(huán)節(jié)。

（1）牙菌斑形成：前面已經(jīng)敘述了牙菌斑形成的復雜動態(tài)過程。菌斑的基質(zhì)由細菌利用蔗糖合成葡聚糖而成，而一些細菌表面結(jié)合的葡糖基轉(zhuǎn)移酶（GTF）對葡聚糖有很強的親和力，從而形成細菌集聚的基礎(chǔ)。菌斑成熟的關(guān)鍵成分是葡聚糖在細菌與牙面，細菌與細菌之間起橋梁作用，促進細菌對牙面獲得膜的黏附和細菌間的集聚。成熟的菌斑結(jié)構(gòu)致密，滲透性減弱，成為相對獨立的微生態(tài)環(huán)境，有利于細菌產(chǎn)酸，不利于酸的擴散和清除。牙菌斑是細菌生長、繁殖、代謝和衰亡的微生態(tài)環(huán)境，細菌只有形成牙菌斑才能致齲。因此，牙菌斑是齲病發(fā)生的始動因子。

（2）牙菌斑環(huán)境內(nèi)的糖代謝：細菌在菌斑內(nèi)的糖代謝包括分解代謝和合成代謝。

1）分解代謝：對于齲病有意義的是菌斑的無氧酵解過程。由于菌斑深層缺氧，細菌代謝糖主要通過無氧酵解過程，生成有機酸。菌斑和菌斑液中可以檢測到甲酸、乙酸、乳酸、丙酸、琥珀酸、丙酮酸和丁酸等多種短鏈有機酸，增加最明顯的是乳酸。乳酸的生成可以改變菌斑的pH，增加菌斑液的脫礦能力。著名的Stephan曲線證實進食糖后菌斑中pH的改變醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

2）合成代謝：包括細菌利用糖合成細胞內(nèi)和細胞外兩類多糖。細胞內(nèi)多糖的合成是將細胞外的糖轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)多糖儲存的過程。在外源性糖源缺乏時，胞內(nèi)多糖可以作為細菌生存和獲取能量的來源。細胞外多糖的合成是細菌通過糖基轉(zhuǎn)移酶的作用合成多聚糖的過程。形成的多聚糖有葡聚糖、果聚糖和雜聚糖，是菌斑基質(zhì)的主要成分。細菌合成多糖的能力靠其內(nèi)在的酶系統(tǒng)，與致齲能力密切相關(guān)。

（3）牙齒硬組織的脫礦機制：牙菌斑內(nèi)糖代謝，細菌利用底物產(chǎn)酸，酸使牙齒脫礦，即牙齒礦物成分的脫礦或溶解，這是齲發(fā)病一系列過程中，最重要最具實際意義的步驟。

從物理化學機制方面認識牙齒的脫礦與再礦化過程，我們可以將牙齒看作簡單的由羥磷灰石[化學式為Ca10（PO4）6（OH）2]組成的固態(tài)物質(zhì)。作為固體的牙齒，在正常的口腔環(huán)境下是不會發(fā)生溶解或脫礦的。這一方面是由于組成牙齒的礦物在化學上是十分穩(wěn)定的，另一方面是由于牙齒周圍的液態(tài)環(huán)境（唾液）含有足夠量的與牙齒礦物有關(guān)的鈣磷成分，對于牙齒礦物是過飽和的。而在齲的情況下，牙菌斑的液體環(huán)境（菌斑液）是相對獨立的，在唾液無法達到的區(qū)域尤其明顯。含致齲細菌的牙菌斑，在糖代謝時可以產(chǎn)生大量有機酸，改變菌斑液中鈣磷的活度（有效離子濃度）的比例，使牙齒處于一種極度不飽和的液態(tài)環(huán)境中。這樣，由于與牙表面接觸的液態(tài)環(huán)境發(fā)生變化，即由正常的對礦物過飽和的唾液變成了對礦物不飽和的菌斑液，牙齒礦物溶解開始。

由于口腔菌斑環(huán)境的不斷變化，牙齒早期齲的過程不是一個連續(xù)的脫礦過程，而是一個動態(tài)的脫礦與再礦化交替出現(xiàn)的過程。

2.齲的病因?qū)W說

（1）化學細菌學說：關(guān)于齲的病因，已有的科學證據(jù)和臨床實踐越來越支持化學細菌致齲的理論?；瘜W細菌致齲理論是目前應(yīng)用最廣的病因?qū)W理論。由Miller在1890年在酸脫礦理論的基礎(chǔ)上提出的。此學說認為齲病的發(fā)生是由于寄生在牙面上的細菌與口腔內(nèi)碳水化合物作用，發(fā)酵產(chǎn)酸，使牙齒硬組織內(nèi)的無機物脫礦溶解，而后蛋白溶解酶的分泌，將有機物分解，最終使牙體組織崩潰，形成缺損。此學說不足之處在于沒有闡明牙面細菌存在的形式，沒有明確在齲病的感染過程和由此激發(fā)的機體反應(yīng)與身體其他部位的細菌感染性疾病可能完全不同。盡管如此，這一學說首次明確提出齲病的發(fā)生與口腔致齲細菌、致齲食物糖及酸溶解的關(guān)系，為齲病病因的現(xiàn)代理論奠定基礎(chǔ)。

（2）其他學說

1）蛋白溶解學說：由Gottlieb和frisbie等（1947）提出。該學說認為牙面上的細菌產(chǎn)生的蛋白水解酶首先使牙體局部有機物分解，打開細菌侵入牙體組織的通道，致使細菌通過釉質(zhì)的有機途徑侵入，產(chǎn)酸使無機物溶解脫礦，晶體分解，結(jié)構(gòu)崩潰形成齲損。此學說由于缺乏病理學、生物化學的實驗依據(jù)，至今尚未發(fā)現(xiàn)釉質(zhì)齲是由蛋白質(zhì)溶解開始的證據(jù)。

2）蛋白溶解-螯合學說：該學說由Schatz和Martin等（1955）提出。他們認為齲病是由早期附著在牙面上的細菌和酶對釉質(zhì)中有機基質(zhì)的蛋白溶解作用開始的。而不是釉質(zhì)初期的脫礦。該學說提出，通過蛋白溶解釋放出各種螯合劑，如有機酸，繼之螯合劑溶解羥磷灰石晶體，形成齲病損害。雖然此學說似乎包括齲病過程的兩個反應(yīng)機制。但釉質(zhì)中有機質(zhì)含量少于1%，這樣少的有機質(zhì)溶解釋放出的螯合物要使96%以上的礦物質(zhì)溶解，目前還缺乏實驗證據(jù)支持。因此，還有待于進一步研究。

（3）齲病病因的現(xiàn)代概念：20世紀中葉，由于科學技術(shù)的突飛猛進，口腔微生物學、口腔生物學有了長足的發(fā)展。特別是對齲病微生物和牙菌斑的研究，齲病病變的超微結(jié)構(gòu)的觀察以及免疫、生物化學等相關(guān)學科的發(fā)展，大大提高了人們對齲病的認識。這些研究成果補充和豐富了Miller的齲病化學細菌學說。20世紀60年代Keyes在此基礎(chǔ)上提出了齲病的“三聯(lián)因素”理論，明確提出齲病是南細菌、食物和宿主三方面的因素共同作用產(chǎn)生的，缺一不可。除此之外，20世紀70年代有學者認為時間因素也必須考慮在內(nèi)，因此將“三聯(lián)因素”理論發(fā)展成“四聯(lián)因素”。也就是說，齲病的發(fā)生要求有口腔致齲菌群以及致齲的食物，有足夠的時間共同作用于對齲病敏感的宿主。