【提問】 老師，您好，心臟受什么神經(jīng)支配？有何生理作用？

【回答】答復(fù)：您好。

支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

（1）心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個(gè)部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時(shí)以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強(qiáng)心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細(xì)胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期Ca2+的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導(dǎo)作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強(qiáng)。

心交感神經(jīng)對心肌的效應(yīng)，主要是通過β腎上腺素能受體實(shí)現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應(yīng)，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認(rèn)為，當(dāng)β腎上腺素能受體功能受損時(shí)（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應(yīng)。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。

（2）心迷走神經(jīng)及其作用：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，在不同的動(dòng)物中有種間差異。在胸腔內(nèi)，心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并和交感纖維伴行進(jìn)入心臟，與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖維末梢的數(shù)量遠(yuǎn)較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。

心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，即具有負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。刺激迷走神經(jīng)時(shí)也能使心室肌收縮減弱，但其效應(yīng)不如心房肌明顯。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機(jī)制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少。

一般說來，心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)對心臟的作用是相對抗的。但是當(dāng)兩者同時(shí)對心臟發(fā)生作用時(shí)，其總的效應(yīng)并不等于兩者分別作用時(shí)發(fā)生效應(yīng)的代數(shù)和。在多數(shù)情況下，心迷走神經(jīng)的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中如同時(shí)刺激迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)，常出現(xiàn)心率減慢效應(yīng)。其機(jī)制比較復(fù)雜。此外，在交感神經(jīng)末梢上有接頭前M型膽堿能受體，在迷走神經(jīng)末梢上有接頭前α腎上腺素能受體。迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可作用于交感神經(jīng)末梢的M型膽堿能受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少；交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也可作用于迷走神經(jīng)末梢的α腎上腺素能受體，使迷走神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。這種通過接頭前受體影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的過程稱為遞質(zhì)釋放的接頭前（或突觸前）調(diào)制。

（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元：用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，心臟中存在多種神經(jīng)纖維，如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等?，F(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì)，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經(jīng)元內(nèi)，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---生理學(xué)