本病的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明。急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發(fā)感染的免疫反應間有關。慢性型患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體。

一、血小板相關抗體

慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少；如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時間內(nèi)被破壞。由此證實ITP病人內(nèi)血小板壽命縮短是由于血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體（PAIC3），95%為IgG型，少量為IgM型。ITP病人血循環(huán)中存在血小板相關補體C3（PAC3），其增高與PAIg增高成正比。

二、血小板破壞機制

正常血小板平均壽命為7~11天，而ITP病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產(chǎn)生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由于抗血小板抗體與其相關抗原結(jié)合后，被巨噬細胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并與相應的抗病毒抗體結(jié)合，導致血小板被破壞。

三、巨核細胞成熟障礙

因血小板和巨核細胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成。

四、其他因素

1．雌激素的作用：慢性型多見于育齡婦女，妊娠期容易復發(fā)，提示雌激素可能在本病發(fā)病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬細胞對血小板吞噬和破壞能力；

2、抗體損傷毛細血管內(nèi)皮細胞，引起毛細血管通透性增高而加重出血。